热门主题报告 / hematology

---

本报告由 MaltSci•麦伴科研 基于最新文献和研究成果撰写

---

血小板在止血中的作用是什么？

摘要

血小板是血液中一种重要的成分，其在止血过程中的作用已经得到了广泛的关注和研究。止血是机体在血管损伤后通过一系列复杂的生理反应，迅速形成血栓以阻止出血的过程，这对于维持内环境稳定和预防失血性休克至关重要。血小板不仅参与止血，还通过释放多种生物活性物质调节血管收缩、炎症反应和组织修复等生理过程。近年来，血小板在多种病理状态下的作用逐渐被重视，例如在肿瘤进展、感染及自身免疫疾病中。血小板的基本特性包括其无核细胞的结构、正常数量为每微升150,000至400,000个、生命周期约为10天等。血小板通过粘附、激活和聚集形成血栓，促进凝血过程，并在维持血管完整性方面发挥重要作用。其激活涉及多种信号转导途径，并通过释放生物活性分子增强凝血反应。血小板与其他血液成分的相互作用，如与凝血因子和白细胞的关系，也在止血和炎症反应中发挥着关键作用。随着对血小板多重功能的深入研究，未来的临床应用将聚焦于开发新的治疗策略，特别是针对血小板相关疾病的个性化治疗方案，以期改善患者的预后。

大纲

本报告将涉及如下问题的讨论。

• 1 引言
• 2 血小板的基本特性
  • 2.1 血小板的结构与功能
  • 2.2 血小板的生成与生命周期
• 3 血小板在止血中的作用机制
  • 3.1 血小板的激活与聚集
  • 3.2 血小板与血管内皮的相互作用
• 4 血小板与其他血液成分的相互作用
  • 4.1 血小板与凝血因子的关系
  • 4.2 血小板与白细胞的相互作用
• 5 血小板在病理状态下的作用
  • 5.1 血小板在心血管疾病中的作用
  • 5.2 血小板在肿瘤及感染中的角色
• 6 临床应用与未来研究方向
  • 6.1 血小板相关疾病的治疗策略
  • 6.2 血小板研究的新兴领域
• 7 总结

1 引言

血小板是血液中一种重要的成分，其在止血过程中的作用已经得到了广泛的关注和研究。止血是指机体在血管损伤后，通过一系列复杂的生理反应，迅速形成血栓以阻止出血的过程。这一过程对于维持机体内环境的稳定和预防失血性休克至关重要[1]。血小板的功能不仅限于止血，它们还通过释放多种生物活性物质参与调节血管收缩、炎症反应和组织修复等生理过程[2]。近年来，研究表明血小板在多种病理状态下也发挥着重要作用，例如在肿瘤进展、感染及自身免疫疾病中，其作用逐渐被重视[3]。

血小板的基本特性是其重要性的一部分。血小板是无核细胞，主要来源于骨髓中的巨核细胞，其正常数量为每微升血液150,000至400,000个[1]。它们的生命周期约为10天，能够迅速响应血管损伤，通过黏附、激活和聚集形成血栓[1][4]。研究表明，血小板的激活不仅涉及血液凝固，还与炎症反应密切相关，成为调节血管内稳态的重要因素[5]。

在当前的研究背景下，血小板的多重功能使其成为生物医学研究的热点。尽管对血小板在止血中的作用已有较为深入的了解，但其在炎症、免疫和肿瘤等病理状态下的作用仍需进一步探讨。血小板的异常功能可导致各种出血性疾病和血栓形成，因此深入理解其作用机制对于开发新的治疗策略具有重要意义[3][6]。

本报告将系统回顾血小板在止血过程中的角色，具体内容包括：首先，介绍血小板的基本特性，包括其结构、功能及生成与生命周期；其次，探讨血小板在止血中的作用机制，重点分析血小板的激活与聚集以及与血管内皮的相互作用；接着，分析血小板与其他血液成分的相互作用，包括与凝血因子及白细胞的关系；随后，讨论血小板在不同病理状态下的作用，特别是在心血管疾病、肿瘤及感染中的角色；最后，展望血小板的临床应用与未来研究方向，包括血小板相关疾病的治疗策略和新兴研究领域[3][7]。

通过对血小板在止血及其他生理病理过程中的多重作用进行深入探讨，本报告旨在为进一步的研究和临床应用提供参考，推动血小板研究的深入发展。

2 血小板的基本特性

2.1 血小板的结构与功能

血小板是从骨髓中的巨核细胞衍生的无核细胞碎片，主要功能是参与止血和血栓形成。在正常人类中，血小板的计数范围为每微升150,000至400,000个，寿命约为10天[1]。血小板在血管损伤部位通过一系列复杂的机制促进凝血，包括血小板的粘附、激活、聚集、凝血增强和血块收缩等过程[1]。

血小板在止血中的基本角色是形成血栓，以阻止出血。具体而言，当血管受损时，血小板会迅速聚集到受伤部位，通过与暴露的基质（如胶原蛋白）结合来启动止血过程。这一过程包括血小板的粘附和激活，激活后的血小板释放多种生物活性分子，这些分子不仅增强了凝血过程，还能够招募更多的血小板和其他血细胞到达受损区域，从而形成稳定的血块[4]。

在血小板的功能中，细胞内的信号转导途径至关重要。激活的血小板通过释放小分子和蛋白质（如血小板因子和趋化因子）来调节凝血过程。这些因子可以促进凝血酶的生成，进而促进纤维蛋白的交联，形成稳定的血块[2]。此外，血小板在维持血管完整性和防止出血方面也发挥了重要作用。它们通过在炎症条件下与白细胞相互作用，帮助密封内皮细胞之间的缝隙，从而维护血管的完整性[2]。

血小板的结构特征也与其功能密切相关。血小板表面有多种受体，这些受体在血小板的激活和聚集中发挥关键作用。激活的血小板能够形成微小的颗粒和溶解的粘附分子，这些物质可以激活其他血细胞，如白细胞和内皮细胞，从而促进局部的炎症反应和修复过程[6]。血小板的功能不仅限于止血，它们还参与免疫反应、炎症和组织修复等多种生理过程[8]。

综上所述，血小板在止血过程中通过其独特的结构和多样的功能，发挥着不可或缺的作用。它们不仅是血液凝固的关键参与者，还在维持血管健康和调节免疫反应中扮演重要角色。

2.2 血小板的生成与生命周期

血小板是由骨髓中的巨核细胞产生的无核细胞碎片，正常情况下每微升血液中含有150,000至400,000个血小板，其生命周期约为10天。血小板在血液循环中发挥着重要的生理功能，尤其是在止血过程中。它们的主要作用是帮助在血管损伤处形成特定的血块，以止住出血，这一过程称为止血。

在止血过程中，血小板通过一系列复杂的机制发挥作用，包括血小板的粘附、激活和聚集、凝血的增强以及血块的收缩等。血小板首先会粘附到受损的血管壁上，并释放出一系列促凝因子和信号分子，吸引更多的血小板和其他血细胞参与到血块的形成中。随后，血小板通过聚集形成一个初步的血小板栓子，封闭血管的缺口，从而实现止血。此外，血小板的分泌物也能影响凝血动力学和血块的形态。

血小板的缺陷或功能障碍可能导致出血并发症，而目前对这些并发症的治疗主要依赖于预防性或紧急输血。然而，血小板输血在实践中面临着供体不足、储存和运输的挑战、细菌污染风险高以及极短的保质期（约5天）等问题。为了解决这些问题，研究者们正在开发基于微粒和纳米粒子的血小板替代技术，这些技术可以模拟血小板的多种止血机制。

此外，血小板在病理状态下的异常机制也会导致血栓形成和血栓炎症的表现，因此，针对这些机制的治疗策略主要集中在抑制这些机制或溶解已形成的血块上。血小板启发的技术为疾病靶向药物输送提供了独特的平台，以实现高疗效并避免系统性副作用[1][2][4]。

总之，血小板在止血过程中发挥着至关重要的作用，其复杂的生物学特性和多功能性使其在生理和病理过程中均扮演着关键角色。

3 血小板在止血中的作用机制

3.1 血小板的激活与聚集

血小板在止血过程中扮演着至关重要的角色，其机制涉及多个复杂的生物学过程，包括血小板的激活、聚集以及与凝血因子的相互作用。

首先，血小板的激活是止血的首要步骤。血小板在血管损伤后迅速聚集到损伤部位，形成初步的止血栓。激活过程由多种刺激物引发，包括腺苷二磷酸（ADP）、凝血酶和血栓素A2，这些物质通过G蛋白偶联受体激活血小板整合素αIIbβ3，促进血小板的聚集和黏附[9]。血小板的激活还涉及一系列信号转导途径，包括磷脂酰肌醇信号通路、Rho信号通路和蛋白激酶C的激活，这些途径最终导致血小板内钙离子浓度的升高，进一步促进血小板的聚集和释放其储存的生物活性分子[10]。

其次，血小板的聚集是止血的核心过程。在激活后，血小板会发生形态变化，变得更加“粘稠”，并通过整合素与其他血小板和血管基质相互作用，形成血小板聚集体。聚集过程中，血小板通过释放内源性物质，如生长因子和细胞因子，增强局部的炎症反应并促进进一步的血小板招募[2]。此外，血小板在聚集后能够提供一个凝血因子聚集的平台，促进纤维蛋白的形成，从而巩固止血栓的结构[11]。

在具体机制上，血小板的聚集不仅依赖于整合素的激活，还涉及到膜表面磷脂酰丝氨酸的暴露，这一过程与钙依赖性反应密切相关。血小板的聚集和凝血过程通过形成纤维蛋白网络而被稳定，从而形成坚固的止血栓[10]。在血栓形成过程中，血小板还能够通过与凝血因子结合，促进凝血酶的生成，从而增强血栓的稳定性[12]。

最后，血小板在维持血管完整性方面也发挥着重要作用。在炎症条件下，血小板不仅通过聚集形成止血栓，还能通过与内皮细胞的相互作用，帮助封闭血管壁的间隙，从而防止出血[2]。这种“炎症相关的止血”机制在多种病理状态下尤为重要。

综上所述，血小板在止血过程中通过激活、聚集及与凝血因子的相互作用，形成有效的止血栓，维持血管的完整性，从而发挥其在止血和凝血中的关键作用。

3.2 血小板与血管内皮的相互作用

血小板在止血过程中的作用机制是多方面的，主要涉及其在血管损伤后迅速反应并形成血小板栓塞的能力。血小板在体内以无核细胞的形式存在，主要由骨髓中的巨核细胞产生，并在血液循环中存活约5至7天。它们的主要功能是通过粘附、激活和聚集来形成血栓，以阻止出血。

在血管受损时，血小板首先通过其表面的粘附分子与暴露的细胞外基质（ECM）结合，这一过程称为血小板粘附。此后，血小板会经历激活，释放各种信号分子，包括血小板源性生长因子、血小板活化因子和其他促凝物质，这些物质进一步吸引更多的血小板和其他血细胞到达损伤部位，形成血小板聚集体。最终，这些聚集的血小板通过交联的纤维蛋白形成稳定的血栓，以封闭血管的缺损部位，防止进一步出血[2]。

血小板与血管内皮的相互作用也在止血中发挥了重要作用。在炎症状态下，血小板能够与内皮细胞相互作用，帮助密封内皮细胞之间的间隙，从而维护血管的完整性。研究表明，血小板不仅作为止血栓的构建块，还单独作为血管壁的“守门人”，在维持血管完整性和协调机体防御中起到重要作用[2]。

此外，血小板在调节血管功能方面的作用也逐渐被认识到。它们通过释放细胞因子和趋化因子，促进白细胞的招募和激活，从而参与到炎症反应中。这种双重作用使得血小板在止血和炎症反应中扮演着复杂的角色，尤其是在内皮功能受损或存在病理状态时[4]。

在正常情况下，血小板的功能受到内皮细胞分泌的抗凝因子的调节，例如前列腺素I2（PGI2）和一氧化氮（NO）。然而，在糖尿病等病理条件下，血小板对这些抗凝因子的敏感性降低，导致其过度活化，从而增加了血栓形成的风险[13]。

综上所述，血小板在止血中的作用机制包括血小板的粘附、激活、聚集及其与内皮细胞的相互作用，这些过程不仅维持了血管的完整性，还在调节炎症反应中发挥了关键作用。

4 血小板与其他血液成分的相互作用

4.1 血小板与凝血因子的关系

血小板在止血过程中的作用至关重要，主要体现在其与其他血液成分及凝血因子的相互作用。止血是一个复杂的生理过程，涉及内皮细胞、血小板、冯·维尔布兰因子及凝血因子之间的相互作用。当血管壁受损时，止血过程被启动，血小板迅速粘附、激活并聚集到暴露的基质上，形成初步的血小板栓子。同时，凝血因子在激活的血小板的促凝表面聚集，通过形成交联的纤维蛋白网来巩固血小板栓子[11]。

具体来说，血小板在止血中的主要功能包括以下几个方面：

1. 血小板粘附与激活：血小板在血管损伤部位迅速粘附于暴露的基质，并通过激活释放多种生物活性物质，这些物质不仅促进血小板聚集，还增强凝血因子的活性。

2. 形成血小板栓子：激活的血小板通过其表面的糖蛋白（如αIIbβ3）相互作用，形成血小板聚集体，从而在损伤部位形成初步的血小板栓子[10]。

3. 促进凝血因子聚集与活化：血小板不仅提供了一个促进凝血的表面，还通过释放与凝血过程相关的因子（如纤维蛋白原和凝血因子）来增强凝血反应[14]。这些凝血因子在血小板表面聚集并形成凝血复合物，促进了血栓的形成。

4. 双向调节机制：血小板与凝血因子之间存在着相互影响的机制。血小板的激活和聚集不仅依赖于凝血因子的存在，血小板本身的活化也会促进凝血因子的活性，形成一个良性循环，以增强止血效率[4]。

5. 临床相关性：血小板与凝血的相互作用在临床上具有重要意义，若这种相互作用受到损害，可能导致出血并发症；而过度的血小板与凝血因子的相互作用则可能导致高风险的血栓形成[11]。

综上所述，血小板在止血过程中不仅是物理性堵塞血管损伤的主要成分，更是通过与凝血因子的相互作用，发挥了调节和促进凝血反应的关键作用。这种复杂的相互作用机制使得止血过程更加高效和精确。

4.2 血小板与白细胞的相互作用

血小板在止血过程中发挥着至关重要的作用，主要通过形成血小板聚集体来封堵受损血管的孔洞。血小板的激活和聚集是止血的基础过程，涉及复杂的细胞间相互作用和信号传导机制。在炎症条件下，血小板不仅负责止血，还通过与白细胞的相互作用，调节免疫反应和炎症过程。

在炎症情况下，血小板能够与白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）发生相互作用，这种相互作用主要是通过P选择素、β2和β3整合素（如CD11b/CD18和CD41/CD61）介导的。这种相互作用促进了白细胞向炎症组织的招募，从而参与宿主防御机制[15]。此外，血小板能够通过释放细胞因子、趋化因子和脂质介质，进一步激活和招募其他免疫细胞，推动炎症反应[16]。

血小板在免疫反应中的作用也表现在它们与内皮细胞的相互作用上。激活的血小板可以促进内皮细胞的活化，并通过释放的微粒和溶解的粘附分子（如sP选择素和sCD40L）激活其他血液和血管细胞，从而放大急性炎症反应[12]。这些机制使得血小板不仅在止血中发挥作用，同时也在调节血管的完整性和功能方面起到关键作用。

血小板的这些功能被称为“与炎症相关的止血”，在内皮受损或功能失调的不同背景下发挥作用。这些作用与支持血栓形成的机制有显著不同，因此为临床治疗提供了新的机会[2]。总之，血小板通过与白细胞及其他血液成分的复杂相互作用，调节止血、炎症和免疫反应，成为维护血管完整性和宿主防御的重要参与者。

5 血小板在病理状态下的作用

5.1 血小板在心血管疾病中的作用

血小板在止血和血栓形成中发挥着关键作用。它们是由骨髓中的巨核细胞产生的无核细胞，在血液中以150,000-400,000个/μL的浓度存在，正常情况下，仅需10,000个/μL的血小板就能满足血管壁修复和伤口愈合的需求[17]。血小板通过多种机制在血管损伤处形成凝块，从而防止出血，这一过程称为止血。血小板在止血过程中通过附着、激活和聚集等机制，参与凝血的放大和凝块的收缩[1]。

在病理状态下，血小板的功能不仅限于止血。近年来的研究表明，血小板在炎症反应中也扮演着重要角色，它们能够与多种细胞类型（如白细胞和内皮细胞）相互作用，从而影响血管炎症的发生和发展[16]。血小板被认为是促进动脉粥样硬化的关键因素，它们能够携带和合成细胞因子、趋化因子和脂质介质，进而引发和传播动脉粥样硬化病变[16]。

在心血管疾病中，血小板的作用尤为突出。它们在心肌梗死、卒中和静脉血栓栓塞等疾病中起到核心作用，参与血栓的形成和发展[5]。此外，血小板还通过调节免疫反应、促进组织再生和修复等方式影响心血管健康。它们能够通过分泌多种生物活性分子来影响周围的细胞，从而在心血管病理状态下发挥复杂的生物学功能[3]。

总之，血小板不仅是止血的主要效应细胞，同时在病理状态下通过多种机制影响心血管疾病的发生和发展。对血小板功能的深入理解为心血管疾病的预防和治疗提供了新的思路和潜在的靶点。

5.2 血小板在肿瘤及感染中的角色

血小板在血液凝固和止血过程中扮演着至关重要的角色，作为血液中的主要成分之一，血小板的正常功能对维持血管完整性和防止出血至关重要。血小板通过附着于血管损伤部位、招募其他血小板和血细胞形成初级血块、释放血管活性小分子和蛋白质，并在严格调控的时间和空间内组装和激活血浆凝血蛋白，来实现其止血功能[4]。此外，血小板不仅参与生理性止血，还在病理状态下发挥重要作用。

在病理状态下，血小板的作用不仅限于止血，还涉及炎症反应和肿瘤进展等多种生理和病理过程。血小板在炎症中的功能包括释放多种促炎因子，这些因子可以招募和激活白细胞，从而增强免疫调节和炎症反应[18]。研究表明，血小板的激活和聚集会导致它们释放多种生物活性分子，这些分子不仅促进血栓形成，还可能在癌症进展中发挥作用[19]。

在肿瘤及感染中，血小板的作用更加复杂。它们通过与肿瘤细胞建立双向通信，促进肿瘤细胞的增殖、血管生成和转移。肿瘤细胞能够通过直接结合或分泌细胞因子与血小板相互作用，从而影响肿瘤的生长和扩散[20]。例如，血小板在肿瘤微环境中通过分泌促进肿瘤血管生成的介质，支持肿瘤细胞的存活和扩散。此外，肿瘤的存在也会改变血小板的数量和组成，使其成为“肿瘤教育血小板”，这使得血小板在液体活检中的应用成为可能[20]。

总之，血小板在止血和血栓形成的传统角色之外，还在炎症、肿瘤进展及感染等病理过程中发挥着重要作用。血小板的多功能性使其成为研究和治疗多种疾病的重要靶点，尤其是在癌症和慢性炎症相关疾病的背景下，深入理解血小板的作用机制对于开发新的治疗策略至关重要[6][18][19]。

6 临床应用与未来研究方向

6.1 血小板相关疾病的治疗策略

血小板在止血过程中发挥着至关重要的作用，其主要功能包括血小板的粘附、激活、聚集、凝血放大和血块收缩等机制。这些过程共同协作，形成一个有效的止血反应，以防止出血。血小板通过与血管损伤部位的相互作用，迅速聚集并形成初步的血块，从而有效地阻止血液流失[1]。

在正常生理条件下，血小板的数量通常在每微升150,000到400,000个之间，其寿命约为10天[1]。当血管受到损伤时，血小板会迅速响应，通过粘附于损伤的血管壁，释放多种生物活性分子，招募其他血小板和血细胞，促进凝血过程的进一步进行[4]。这一过程不仅涉及到血小板本身的聚集，还包括对凝血因子的激活，最终形成稳定的血块以实现止血[21]。

近年来，研究发现血小板的功能远超传统的止血作用，它们在免疫反应、炎症、肿瘤生长和转移等多种病理生理过程中也扮演着重要角色[8]。因此，血小板的功能异常可能导致多种疾病的发生，包括心肌梗死、卒中和静脉血栓等[22]。这些发现促使研究者们探索针对血小板的新型治疗策略，例如利用抗血小板药物来预防和治疗与血小板功能相关的疾病[23]。

在临床应用方面，抗血小板治疗是心血管疾病管理中的重要组成部分。当前的抗血小板药物主要通过不同的机制抑制血小板的激活，如抑制血小板中的酶活性、阻断特定受体等[21]。随着对血小板功能的深入理解，未来的研究方向可能会集中在开发新的靶向疗法，以更有效地调控血小板的活性，同时尽量减少对正常止血过程的影响[22]。

综上所述，血小板在止血中的角色是多层面的，不仅仅是防止出血，还包括参与多种病理过程。未来的研究应继续关注血小板的多功能性及其在各种疾病中的潜在治疗应用，以期为相关疾病的管理提供更为精准的治疗策略。

6.2 血小板研究的新兴领域

血小板在止血过程中的作用至关重要。作为一种无核细胞，血小板主要来源于骨髓中的巨核细胞，正常情况下，血小板的数量为每微升150,000至400,000个，生命周期约为10天。其主要功能是通过一系列复杂的机制来促进血管损伤部位的血块形成，从而止血。具体而言，血小板通过粘附、激活和聚集等机制，协同凝血放大和血块回缩，参与止血过程[1]。

在血液凝固过程中，血小板通过与损伤血管壁的相互作用，首先在损伤部位附着并激活。这一过程不仅涉及血小板的物理粘附，还包括血小板释放多种生物活性分子，这些分子能够招募其他血小板和血细胞到达损伤部位，从而形成稳定的血栓[4]。此外，血小板的分泌物能够影响凝血动力学和血块形态，进一步促进止血[1]。

近年来，研究表明血小板在多种生理和病理过程中发挥着重要作用，超出了传统的止血功能。例如，血小板在免疫反应、炎症、组织再生以及肿瘤转移等方面也扮演着关键角色[8]。因此，血小板不仅是止血的主要介质，也是许多疾病状态的关键调节因子，这使得血小板相关的研究领域不断扩展。

在临床应用方面，针对血小板功能的诊断和治疗手段也在不断发展。随着对血小板功能和作用机制的深入理解，个性化治疗方案的制定成为可能[24]。例如，血小板功能检测技术的进步为识别血小板相关疾病提供了新的方法，这些技术包括传统的血小板计数和新兴的蛋白质组学分析等[25]。此外，针对血小板的靶向治疗药物也在不断开发，以期更有效地控制与血小板相关的病理状态，如动脉粥样硬化、心肌梗死和中风等[22]。

未来的研究方向可能集中在进一步探索血小板的多功能性和异质性，尤其是在免疫调节和肿瘤生物学中的作用。同时，利用人工智能和可穿戴监测设备等新技术，将有助于实现血小板功能的实时监测和疾病管理[24]。这些研究不仅能够提升对血小板在健康和疾病中作用的理解，还可能为新的治疗策略提供依据，推动精准医学的发展。

7 总结

本报告系统回顾了血小板在止血过程中的多重角色，强调了其在血液凝固和血管修复中的重要性。研究发现，血小板不仅通过粘附、激活和聚集形成血栓来阻止出血，还在维持血管内稳态和调节免疫反应中发挥关键作用。当前的研究表明，血小板在心血管疾病、肿瘤和感染等多种病理状态下的功能异常可能导致严重的健康问题，因此深入理解其作用机制对于开发新的治疗策略至关重要。未来的研究方向应集中在血小板的多功能性、与其他血液成分的相互作用以及其在新兴疾病中的潜在作用，特别是在个性化医疗和靶向治疗方面的应用，以期为相关疾病的管理提供更为精准的治疗方案。

参考文献

• [1] Shruti Raghunathan;Julie Rayes;Anirban Sen Gupta. Platelet-inspired nanomedicine in hemostasis thrombosis and thromboinflammation.. Journal of thrombosis and haemostasis : JTH(IF=5.0). 2022. PMID:35435322. DOI: 10.1111/jth.15734.
• [2] Benoit Ho-Tin-Noé;Yacine Boulaftali;Eric Camerer. Platelets and vascular integrity: how platelets prevent bleeding in inflammation.. Blood(IF=23.1). 2018. PMID:29191915. DOI: 10.1182/blood-2017-06-742676.
• [3] Anu Aggarwal;Courtney L Jennings;Emily Manning;Scott J Cameron. Platelets at the Vessel Wall in Non-Thrombotic Disease.. Circulation research(IF=16.2). 2023. PMID:36927182. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.122.321566.
• [4] Richard C Becker;Travis Sexton;Susan S Smyth. Translational Implications of Platelets as Vascular First Responders.. Circulation research(IF=16.2). 2018. PMID:29420211. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.117.310939.
• [5] Milka Koupenova;Lauren Clancy;Heather A Corkrey;Jane E Freedman. Circulating Platelets as Mediators of Immunity, Inflammation, and Thrombosis.. Circulation research(IF=16.2). 2018. PMID:29348254. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.117.310795.
• [6] Kerstin Jurk;Beate E Kehrel. Platelets: Physiology and Biochemistry.. Seminars in thrombosis and hemostasis(IF=4.1). 2024. PMID:38086407. DOI: 10.1055/s-0043-1777305.
• [7] Adam L Corken;Vincz Ong;Rajshekhar Kore;Sai N Ghanta;Oleg Karaduta;Rupak Pathak;Shannon Rose;Craig Porter;Nishank Jain. Platelets, inflammation, and purinergic receptors in chronic kidney disease.. Kidney international(IF=12.6). 2024. PMID:38821448. DOI: 10.1016/j.kint.2024.03.033.
• [8] Cheng Yan;Haojie Wu;Xianchun Fang;Junji He;Feng Zhu. Platelet, a key regulator of innate and adaptive immunity.. Frontiers in medicine(IF=3.0). 2023. PMID:36968817. DOI: 10.3389/fmed.2023.1074878.
• [9] Seung-Jae Joo. Mechanisms of Platelet Activation and Integrin αIIβ3.. Korean circulation journal(IF=3.1). 2012. PMID:22701130. DOI: 10.4070/kcj.2012.42.5.295.
• [10] Johanna P van Geffen;Frauke Swieringa;Johan W M Heemskerk. Platelets and coagulation in thrombus formation: aberrations in the Scott syndrome.. Thrombosis research(IF=3.4). 2016. PMID:27207414. DOI: .
• [11] Yaqiu Sang;Mark Roest;Bas de Laat;Philip G de Groot;Dana Huskens. Interplay between platelets and coagulation.. Blood reviews(IF=5.7). 2021. PMID:32682574. DOI: 10.1016/j.blre.2020.100733.
• [12] Kerstin Jurk;Beate E Kehrel. Platelets: physiology and biochemistry.. Seminars in thrombosis and hemostasis(IF=4.1). 2005. PMID:16149014. DOI: 10.1055/s-2005-916671.
• [13] A I Vinik;T Erbas;T S Park;R Nolan;G L Pittenger. Platelet dysfunction in type 2 diabetes.. Diabetes care(IF=16.6). 2001. PMID:11473089. DOI: 10.2337/diacare.24.8.1476.
• [14] Suelyn Van Den Helm;Conor McCafferty;Natasha Letunica;Ka Ying Chau;Paul Monagle;Vera Ignjatovic. Platelet function in neonates and children.. Thrombosis research(IF=3.4). 2023. PMID:36997443. DOI: 10.1016/j.thromres.2023.03.005.
• [15] Alexander Zarbock;Renata K Polanowska-Grabowska;Klaus Ley. Platelet-neutrophil-interactions: linking hemostasis and inflammation.. Blood reviews(IF=5.7). 2007. PMID:16987572. DOI: 10.1016/j.blre.2006.06.001.
• [16] Delia Projahn;Rory R Koenen. Platelets: key players in vascular inflammation.. Journal of leukocyte biology(IF=3.1). 2012. PMID:22923486. DOI: 10.1189/jlb.0312151.
• [17] Chiara Puricelli;Elena Boggio;Casimiro Luca Gigliotti;Ian Stoppa;Salvatore Sutti;Mara Giordano;Umberto Dianzani;Roberta Rolla. Platelets, Protean Cells with All-Around Functions and Multifaceted Pharmacological Applications.. International journal of molecular sciences(IF=4.9). 2023. PMID:36901997. DOI: 10.3390/ijms24054565.
• [18] Lisa Repsold;Anna Margaretha Joubert. Platelet Function, Role in Thrombosis, Inflammation, and Consequences in Chronic Myeloproliferative Disorders.. Cells(IF=5.2). 2021. PMID:34831257. DOI: 10.3390/cells10113034.
• [19] D Varon;E Shai. Platelets and their microparticles as key players in pathophysiological responses.. Journal of thrombosis and haemostasis : JTH(IF=5.0). 2015. PMID:26149049. DOI: 10.1111/jth.12976.
• [20] Miguel Morales-Pacheco;Miguel Valenzuela-Mayen;Angel M Gonzalez-Alatriste;Gretel Mendoza-Almanza;Sergio A Cortés-Ramírez;Alberto Losada-García;Griselda Rodríguez-Martínez;Imelda González-Ramírez;Vilma Maldonado-Lagunas;Karla Vazquez-Santillan;Vanessa González-Covarrubias;Carlos Pérez-Plasencia;Mauricio Rodríguez-Dorantes. The role of platelets in cancer: from their influence on tumor progression to their potential use in liquid biopsy.. Biomarker research(IF=11.5). 2025. PMID:39934930. DOI: 10.1186/s40364-025-00742-w.
• [21] Georg Gelbenegger;Bernd Jilma. Clinical pharmacology of antiplatelet drugs.. Expert review of clinical pharmacology(IF=3.0). 2022. PMID:36065676. DOI: 10.1080/17512433.2022.2121702.
• [22] Jennifer Yeung;Wenjie Li;Michael Holinstat. Platelet Signaling and Disease: Targeted Therapy for Thrombosis and Other Related Diseases.. Pharmacological reviews(IF=17.3). 2018. PMID:29925522. DOI: 10.1124/pr.117.014530.
• [23] Preeti Kumari Chaudhary;Sanggu Kim;Soochong Kim. An Insight into Recent Advances on Platelet Function in Health and Disease.. International journal of molecular sciences(IF=4.9). 2022. PMID:35682700. DOI: 10.3390/ijms23116022.
• [24] Inkwon Yoon;Jong Hyeok Han;Hee-Jae Jeon. Advances in Platelet-Dysfunction Diagnostic Technologies.. Biomolecules(IF=4.8). 2024. PMID:38927117. DOI: 10.3390/biom14060714.
• [25] Julia M Burkhart;Stepan Gambaryan;Stephen P Watson;Kerstin Jurk;Ulrich Walter;Albert Sickmann;Johan W M Heemskerk;René P Zahedi. What can proteomics tell us about platelets?. Circulation research(IF=16.2). 2014. PMID:24677239. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.114.301598.

麦伴智能科研服务

轻松定制专业报告

在麦伴科研 (maltsci.com) 搜索更多文献

血小板 · 止血 · 凝血因子 · 炎症反应 · 病理状态

---

© 2025 MaltSci 麦伴科研