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本报告由 MaltSci•麦伴科研 基于最新文献和研究成果撰写
胶质细胞在大脑功能中的作用是什么?
摘要
随着对神经胶质细胞研究的深入,越来越多的证据表明这些细胞在大脑功能中发挥着不可或缺的作用。神经胶质细胞,包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,不再被视为单纯的支持细胞,而是积极参与神经系统的发育、功能和病理过程。星形胶质细胞通过调节神经递质的释放与再摄取,维持离子平衡和支持神经元代谢,影响突触的可塑性和神经信号传递;少突胶质细胞则负责髓鞘的形成,增强神经信号的传递效率,并与神经元保持密切的代谢和功能联系;小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫细胞,监测环境变化并参与神经炎症和损伤修复。研究表明,胶质细胞的功能异常与多种神经退行性疾病和精神疾病密切相关,这使得它们成为潜在的治疗靶点。未来的研究方向包括探索胶质细胞在神经疾病中的具体机制,开发针对胶质细胞的靶向治疗策略,以及利用新技术深入理解其在神经系统中的多重功能。通过这些努力,我们希望能够为神经退行性疾病和精神疾病的治疗提供新的视角和方法。
大纲
本报告将涉及如下问题的讨论。
- 1 引言
- 2 神经胶质细胞的类型及功能
- 2.1 星形胶质细胞的功能
- 2.2 少突胶质细胞的功能
- 2.3 小胶质细胞的功能
- 3 神经胶质细胞在神经信号传递中的作用
- 3.1 神经递质的释放与再摄取
- 3.2 离子平衡的维持
- 4 神经胶质细胞与血脑屏障的关系
- 4.1 血脑屏障的结构与功能
- 4.2 神经胶质细胞在血脑屏障中的作用
- 5 神经胶质细胞在神经疾病中的角色
- 5.1 神经退行性疾病中的胶质细胞反应
- 5.2 脑损伤后的胶质细胞反应
- 6 未来研究方向与临床应用
- 6.1 神经胶质细胞的靶向治疗
- 6.2 新技术在胶质细胞研究中的应用
- 7 总结
1 引言
神经胶质细胞(glial cells)在大脑功能中的作用逐渐引起了广泛的关注。传统上,这些细胞被视为神经元的支持细胞,负责提供物理支持和营养。然而,近年来的研究显示,神经胶质细胞在神经系统的发育、功能及病理过程中发挥着不可或缺的作用。它们不仅参与神经信号的传递,还在维持神经元的环境稳定、调节血脑屏障的功能以及应对神经损伤等方面发挥重要作用[1][2]。随着对这些细胞功能的深入研究,科学家们逐渐认识到神经胶质细胞在大脑的发育、塑性、信息处理及疾病机制中扮演着关键角色[3][4]。
神经胶质细胞主要包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞等类型。星形胶质细胞通过释放神经递质和调节离子平衡影响神经元的活动,少突胶质细胞则负责形成髓鞘,促进神经信号的快速传导,而小胶质细胞则在免疫反应中起到重要作用[5][6]。尽管已有大量研究揭示了神经胶质细胞的多种功能,但它们在不同生理和病理状态下的具体机制仍需进一步探讨[7][8]。
研究神经胶质细胞的意义在于,它们不仅影响神经元的功能,还在多种神经疾病中发挥着重要作用。例如,胶质细胞的功能异常被认为是阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的病理基础之一[6][9]。因此,深入了解神经胶质细胞的作用机制,有助于揭示这些疾病的发病机制,并为临床治疗提供新的思路[4][5]。
目前,神经胶质细胞的研究正处于快速发展阶段。许多新技术的应用,例如基因编辑、成像技术和细胞追踪技术,极大地推动了对这些细胞功能的理解[10][11]。本报告将系统地综述神经胶质细胞在大脑功能中的多重角色,主要包括以下几个方面:首先,探讨不同类型神经胶质细胞的功能及其相互作用;其次,分析神经胶质细胞在神经信号传递中的作用;然后,讨论它们与血脑屏障的关系;接着,研究神经胶质细胞在神经疾病中的角色;最后,展望未来的研究方向与潜在的临床应用。
通过对相关文献的综合分析,我们希望为理解大脑的复杂功能和相关疾病提供新的视角。这不仅有助于基础科学研究,也可能为临床治疗提供新的策略,尤其是在神经退行性疾病和精神疾病的治疗上。
2 神经胶质细胞的类型及功能
2.1 星形胶质细胞的功能
神经胶质细胞,尤其是星形胶质细胞(astrocytes),在大脑功能中扮演着至关重要的角色。星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的胶质细胞类型,它们通过多种机制调节大脑的发育和生理功能。
首先,星形胶质细胞在神经递质的清除和稳态维持中起着关键作用。它们能够有效地清除突触间隙中的谷氨酸等神经递质,防止其在细胞外空间的过度积累,这一过程对于维持兴奋性突触传递至关重要。过量的谷氨酸会导致兴奋性毒性,这与许多神经退行性疾病密切相关[12]。
其次,星形胶质细胞通过与神经元的动态双向相互作用,参与突触的形成、重塑和功能调节。研究表明,星形胶质细胞不仅在突触发育中发挥作用,还通过释放神经营养因子和调节离子浓度来支持神经元的生存和功能[13]。此外,星形胶质细胞的活动与神经元的代谢需求密切相关,它们在能量代谢和血管重塑中也扮演着重要角色[14]。
在神经炎症和神经退行性疾病的背景下,星形胶质细胞的功能变得更加复杂。它们在病理状态下的反应性激活可能具有双重作用,既可以发挥神经保护作用,也可能促进神经毒性。研究表明,星形胶质细胞在调节神经炎症和维持中枢神经系统的微环境方面起着关键作用[15]。在神经退行性疾病中,星形胶质细胞的形态和功能改变与认知障碍的发生密切相关[16]。
综上所述,星形胶质细胞不仅仅是支持神经元的“胶水”,它们在调节突触功能、维持离子和代谢稳态、参与神经炎症反应等多方面发挥着重要作用。随着对这些细胞功能的深入研究,越来越多的证据表明,星形胶质细胞在神经系统的健康和疾病中具有不可或缺的地位。
2.2 少突胶质细胞的功能
神经胶质细胞在脑功能中扮演着多种重要角色,尤其是少突胶质细胞(OLs)作为中枢神经系统的主要髓鞘形成细胞,具有多重功能。
首先,少突胶质细胞的主要功能是生成髓鞘,这种结构包裹在神经元的轴突周围,能够有效提高神经冲动的传导速度。这种髓鞘不仅是电绝缘体,还通过促进动作电位的跳跃式传导(即盐跃式传导)来增强神经信号的传递效率[9]。此外,少突胶质细胞还为神经元提供代谢支持,满足其能量需求,维护神经元的生存和功能[17]。
其次,少突胶质细胞与神经元之间存在密切的相互作用。研究表明,少突胶质细胞不仅在髓鞘形成中发挥作用,还参与神经元的发育和功能调节。例如,少突胶质前体细胞(OPCs)能够通过接受来自神经元的直接突触输入,响应神经活动,并释放影响神经元功能的因子[18]。这些细胞的这种多功能性使它们成为脑内重要的“多面手”,参与调节突触连接、维持血脑屏障的完整性,并在神经退行性疾病中表现出免疫细胞的功能[18]。
在认知功能方面,髓鞘的形成与维持也被认为是关键因素。最近的研究显示,髓鞘的可塑性与记忆的形成和维持密切相关,强调了少突胶质细胞在高阶脑功能中的重要性[9]。此外,少突胶质细胞的功能障碍可能与多种神经精神疾病的发生相关,如抑郁症、焦虑症等,这表明它们在脑的病理生理中也起着重要作用[19]。
综上所述,少突胶质细胞在脑功能中不仅仅是髓鞘的形成者,更是神经元的支持者和调节者。它们通过多种机制参与神经信号的传递、神经元的生存和发育,以及在神经退行性疾病中的作用,展现了其在中枢神经系统中的核心地位。
2.3 小胶质细胞的功能
神经胶质细胞是中枢神经系统中占据主要地位的细胞类型,包括小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞等。这些细胞不仅在结构上支持神经元,还在功能上发挥多种重要角色。
小胶质细胞是中枢神经系统的常驻免疫细胞,主要负责监测脑内环境的变化,参与免疫监视和维护脑的稳态。它们在大脑发育和成年后维持健康中起着关键作用,并能快速适应生理或病理需求(Tay et al., 2017)。小胶质细胞的功能包括调节突触活动、参与神经元的发育、以及在损伤后响应和修复(D'Alessandro et al., 2022)。它们能够通过释放细胞因子和神经营养因子与神经元进行相互作用,影响神经元的生存和功能(Nakajima & Kohsaka, 1998)。
在发育阶段,小胶质细胞起着至关重要的作用。它们来源于胚胎卵黄囊的单核细胞前体,并在早期胚胎发育过程中迁移到神经褶皱,成为主要的胶质细胞群体(Bridlance & Thion, 2023)。在这一过程中,小胶质细胞的形态和转录状态表现出显著的异质性,能够在不同的时空条件下执行多种功能,包括参与突触修剪和塑造神经回路(Miyamoto et al., 2013)。
小胶质细胞还被认为在多种神经退行性疾病和脑肿瘤的进展中发挥重要作用。它们不仅在病理状态下调节神经炎症反应,还可能通过影响周围神经胶质细胞(如星形胶质细胞和少突胶质细胞)的功能,改变病理过程(Vandenbark et al., 2021)。例如,在阿尔茨海默病和帕金森病等疾病中,小胶质细胞的激活与神经元功能障碍密切相关,提示其在神经退行性疾病中的潜在治疗靶点(Hanslik et al., 2021)。
综上所述,小胶质细胞在大脑功能中扮演着多重角色,既参与神经元的支持与保护,又在神经发育、免疫反应和病理过程中发挥关键作用。这些细胞的动态变化和功能多样性使其成为理解神经系统健康和疾病的重要对象。
3 神经胶质细胞在神经信号传递中的作用
3.1 神经递质的释放与再摄取
神经胶质细胞在大脑功能中扮演着至关重要的角色,尤其是在神经信号传递的过程中。近年来的研究表明,神经胶质细胞不仅仅是神经元的支持细胞,它们在神经信号传递、突触形成、功能调节和可塑性方面都起着积极的作用。
首先,胶质细胞通过释放特定的信号分子来调节神经元的功能。这些信号分子被称为“胶质递质”(gliotransmitters),它们能够影响突触的活动,从而调节神经元之间的信号传递。例如,星形胶质细胞能够分泌多种神经递质和生长因子,这些物质不仅支持神经元的存活,还可以调节突触的可塑性[20]。
其次,胶质细胞在神经递质的再摄取过程中也起着重要作用。它们通过特定的转运体来摄取突触间隙中的神经递质,从而终止信号传递,维持神经递质的平衡。例如,星形胶质细胞能够摄取谷氨酸等兴奋性神经递质,这一过程对于防止神经毒性和维持突触功能至关重要[21]。
此外,胶质细胞在代谢支持方面也发挥着关键作用。它们能够提供能量底物,如乳酸和氨基酸,以满足神经元的代谢需求。这种代谢支持不仅有助于神经元的正常功能,还在神经损伤或病理状态下起到保护作用[6]。
研究还表明,胶质细胞的功能失调与多种神经精神疾病密切相关。胶质细胞在精神疾病的病理生理中扮演着重要角色,可能影响神经元的发育和疾病的进展[19]。因此,针对胶质细胞的治疗策略可能为神经退行性疾病和精神障碍的管理提供新的方向。
总之,神经胶质细胞通过调节神经递质的释放与再摄取、提供代谢支持以及参与突触可塑性,显著影响大脑的功能和健康。这些细胞的复杂作用使其成为神经科学研究中的一个重要领域,进一步的研究有助于揭示其在神经系统中的多重功能及其在疾病中的潜在治疗靶点。
3.2 离子平衡的维持
神经胶质细胞在大脑功能中扮演着至关重要的角色,尤其是在离子平衡的维持方面。神经胶质细胞不仅是神经元的支持细胞,还在神经信号传递和细胞间通信中发挥着积极作用。
首先,神经胶质细胞通过调节钙离子(Ca²⁺)和钠离子(Na⁺)的动态平衡,确保神经元的正常功能。根据Parpura等人(2016年)的研究,神经胶质细胞依赖于离子信号的缓慢传播来介导网络事件,例如Ca²⁺和Na⁺波动。这些细胞中含有高密度的离子转运蛋白,这些转运蛋白对维持细胞内外环境的平衡至关重要[22]。
其次,神经胶质细胞在维持离子浓度梯度方面具有重要作用。它们通过高亲和力、低容量的ATP驱动泵快速移动少量离子,从而维持长期的细胞离子稳态。具体而言,Na⁺-Ca²⁺交换器(NCX)在调节神经胶质细胞的Ca²⁺和Na⁺浓度方面发挥着关键作用,尤其是在慢性或急性离子失调的情况下[22]。
此外,神经胶质细胞的离子通道在神经信号传递中也起着重要作用。Sontheimer(1994年)指出,尽管神经胶质细胞本身并不具备兴奋性,但它们表达了许多电压依赖的离子通道,这些通道在功能上与神经元的通道相似。研究表明,这些通道能够参与调节细胞的膜特性,进而影响离子的流动和细胞的整体功能[23]。
在病理状态下,神经胶质细胞的离子运输功能可能会受到影响,从而导致神经元的损伤。例如,Boscia等人(2016年)提到,Na⁺依赖的离子转运体在神经系统疾病中的作用日益受到重视,它们能够调节细胞存活、突触病理、胶质传递和组织修复等过程[24]。
总之,神经胶质细胞通过调节离子浓度和信号传递,不仅维持了神经元的正常功能,还在大脑的健康和疾病中发挥着重要作用。理解神经胶质细胞在离子平衡维持中的作用,对于揭示神经系统的生理机制和病理变化具有重要意义。
4 神经胶质细胞与血脑屏障的关系
4.1 血脑屏障的结构与功能
神经胶质细胞在脑功能中扮演着至关重要的角色,尤其是在血脑屏障(BBB)的结构和功能方面。传统上,胶质细胞被视为神经元的被动支撑结构,但越来越多的研究表明,胶质细胞在神经系统的发育、功能和病理状态中发挥着积极的作用。
血脑屏障是由胶质细胞和内皮细胞共同构成的复杂结构,主要负责调节脑内外物质的运输,确保神经元在一个稳定的微环境中正常工作。根据Limmer等人(2014年)的研究,果蝇(Drosophila melanogaster)的血脑屏障主要由胶质细胞形成,其中包括两类重要的胶质细胞:周神经胶质细胞(perineurial glial cells)和亚周神经胶质细胞(subperineurial glial cells)。周神经胶质细胞参与营养物质的摄取,而亚周神经胶质细胞则通过形成隔膜连接,阻止物质的非选择性扩散,从而有效地封闭神经系统与血液的直接接触[25]。
在功能方面,胶质细胞不仅提供代谢支持,还在维持离子稳态和神经递质浓度方面发挥关键作用。Kretzschmar和Pflugfelder(2002年)指出,胶质细胞在成虫的视觉和嗅觉系统发育中引导传入轴突,并作为中间靶点。这种相互作用不仅有助于神经元的生长和连接,还影响神经活动[1]。
此外,胶质细胞在应对神经损伤和炎症反应中也发挥着重要作用。Fernandes等人(2024年)强调,胶质细胞能够通过选择性转运特定代谢物和离子来支持神经元的功能,同时也作为信号传递的中介,调节神经系统的发育和对伤害的反应[26]。
胶质细胞与血脑屏障的相互作用对于维持神经系统的完整性至关重要。Gao等人(2023年)指出,胶质细胞能够支持微血管内皮细胞形成血管网络,并通过与内皮细胞的相互作用调节血脑屏障的通透性和完整性[27]。这些相互作用不仅涉及到物质运输的调节,还可能影响神经系统的整体功能和健康状态。
综上所述,胶质细胞在血脑屏障的形成和功能中发挥着不可或缺的作用,既是保护神经元的重要屏障,也是调节神经系统内外环境的关键因素。
4.2 神经胶质细胞在血脑屏障中的作用
神经胶质细胞在大脑功能中扮演着至关重要的角色,尤其是在血脑屏障(BBB)的形成和维持方面。血脑屏障是中枢神经系统的一个特殊结构,主要由血管内皮细胞、胶质细胞(如星形胶质细胞和小胶质细胞)共同构成,负责调控分子在血液和脑组织之间的通行。
在大脑中,星形胶质细胞是最主要的胶质细胞类型之一,它们通过分泌多种溶解因子来影响血脑屏障的形成和功能。这些因子有助于上调内皮细胞表面分子的表达,从而促进紧密连接的形成,增加血脑屏障的选择性渗透性,限制免疫细胞和溶解分子从系统循环进入中枢神经系统(CNS)[28]。研究表明,胶质细胞在维持血脑屏障的完整性和功能方面起着双向调节的作用[29]。
具体而言,血脑屏障的形成涉及到胶质细胞与内皮细胞之间的复杂相互作用。在不同的发育阶段,胶质细胞通过分泌生长因子和其他信号分子来调控内皮细胞的功能。例如,星形胶质细胞可以通过释放促生长因子来促进紧密连接蛋白的表达,从而增强血脑屏障的屏障功能[27]。此外,胶质细胞还能够通过调节内皮细胞的形态和信号传递,影响其与免疫细胞的相互作用[30]。
在病理状态下,如神经炎症和神经退行性疾病,胶质细胞的功能也会发生变化。激活的胶质细胞会分泌促炎因子,导致血脑屏障的通透性增加,从而使得免疫细胞和其他有害物质能够进入中枢神经系统,这可能加重神经损伤[31]。因此,胶质细胞不仅在健康状态下维持血脑屏障的功能,也在疾病过程中对其完整性产生重要影响。
在无脊椎动物中,血脑屏障主要由胶质细胞形成,显示出胶质细胞在不同物种中在保护神经系统方面的进化重要性。在果蝇(Drosophila melanogaster)中,血脑屏障是由表面胶质细胞通过形成隔离细胞间的隔膜来实现的,这表明胶质细胞在形成有效的屏障结构中发挥了核心作用[25]。这种机制的研究不仅帮助我们理解血脑屏障的基本生物学,也为治疗神经系统疾病提供了潜在的干预靶点[32]。
综上所述,胶质细胞在血脑屏障的形成和维持中发挥着不可或缺的作用,它们通过调节内皮细胞的功能和参与细胞间的信号传递来保障中枢神经系统的正常功能。
5 神经胶质细胞在神经疾病中的角色
5.1 神经退行性疾病中的胶质细胞反应
神经胶质细胞在大脑功能中扮演着至关重要的角色,它们不仅支持和维持神经元的正常功能,还参与调节神经系统的多种生理过程。具体而言,胶质细胞包括星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞等,它们在神经系统的发育、突触形成、功能塑性以及能量代谢等方面发挥着重要作用[31]。
在神经退行性疾病中,胶质细胞的反应尤为复杂。研究表明,胶质细胞在疾病的发生和进展中可能既有保护作用,也可能产生有害影响。例如,胶质细胞在神经退行性疾病如帕金森病和阿尔茨海默病中,通过启动神经炎症反应、代谢衰退、血脑屏障功能障碍等机制,可能促进神经元的死亡[31]。在神经退行性过程中,胶质细胞的活化会引发一种潜在的神经炎症反应,这种反应通常是慢性的,并且会加剧神经元的损伤[6]。
近年来的研究强调了胶质细胞在神经退行性疾病中的重要性,尤其是在理解神经元-胶质细胞网络中的相互作用方面。例如,胶质细胞能够通过调节突触数量和功能来影响神经元的存活和信号传递[2]。此外,胶质细胞在神经元损伤后的修复过程中也起着关键作用,胶质细胞的活化可以促进损伤后的修复,但在某些情况下,过度活化的胶质细胞则可能导致神经元的进一步损伤[33]。
在帕金森病等神经退行性疾病中,胶质细胞的代谢功能也被认为是影响疾病进程的重要因素。研究表明,胶质细胞的代谢失调会加剧神经炎症反应,进一步加速神经退行性变化[6]。此外,胶质细胞的功能异常与神经退行性疾病的发病机制密切相关,表明针对胶质细胞的治疗策略可能为神经退行性疾病的治疗提供新的思路[34]。
综上所述,神经胶质细胞在维持大脑功能和参与神经退行性疾病的过程中发挥着多重作用,其反应的复杂性和双重性使其成为研究神经退行性疾病的重要目标。理解胶质细胞的功能及其在疾病中的角色,对于开发新的治疗策略具有重要意义。
5.2 脑损伤后的胶质细胞反应
神经胶质细胞在脑功能中扮演着至关重要的角色,尤其是在脑损伤和神经疾病的背景下。它们不仅支持神经元的功能,还参与调节脑的生理状态和病理反应。胶质细胞包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞等,它们在不同的病理条件下表现出不同的功能。
在脑损伤后,胶质细胞的反应是一个复杂而动态的过程。根据研究,胶质细胞在脑损伤后的反应可以分为急性和慢性两个阶段。急性阶段,胶质细胞如小胶质细胞和星形胶质细胞迅速被激活,产生大量的反应性氧种(ROS),这会导致胶质细胞和神经元的氧化损伤[35]。这些细胞在损伤部位的增殖被认为是必要的,以帮助修复受损的脑组织[36]。此外,胶质细胞在修复过程中可能通过产生神经营养因子来支持神经元的存活和再生[36]。
在慢性阶段,反应性胶质细胞的角色则更加复杂。它们不仅参与了炎症反应,还可能对神经再生和神经网络的重塑产生影响。研究表明,胶质细胞的增殖和功能在不同的病理状态下可以表现出促炎或抗炎的作用,这使得它们在限制脑损伤和促进神经修复方面具有双重角色[37]。例如,星形胶质细胞在缺血性脑损伤后被发现具有保护作用,它们能够通过调节内源性保护机制来改善预后[38]。
另外,胶质细胞在神经再生中的作用也日益受到关注。它们不仅在再髓鞘化过程中发挥关键作用,还通过调节炎症反应来影响再生过程。胶质细胞与其他细胞类型之间的相互作用,如与少突胶质细胞前体的相互作用,对于髓鞘再生至关重要[39]。在缺血性损伤后,胶质细胞的增殖和分化能力被认为是影响再生结果的重要因素[40]。
总之,胶质细胞在脑功能和脑损伤后的反应中扮演着多重角色。它们不仅参与了对损伤的反应和修复过程,还在调节神经炎症和促进神经再生中发挥着重要作用。理解胶质细胞的功能和机制对于开发针对神经损伤和疾病的治疗策略具有重要意义。
6 未来研究方向与临床应用
6.1 神经胶质细胞的靶向治疗
神经胶质细胞在大脑功能中扮演着至关重要的角色,近年来的研究表明,它们不仅是支持神经元的细胞,更是积极参与神经系统的多种功能和病理过程。神经胶质细胞包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞等,它们在维持脑的稳态、调节神经回路、支持神经元的生存和功能方面发挥着关键作用。
首先,神经胶质细胞通过参与神经元的发育和功能调节,促进突触的形成、功能和可塑性。这些细胞通过分泌神经营养因子、调节离子平衡和水分代谢,支持神经元的代谢和能量需求,从而对大脑的正常功能至关重要[41]。此外,神经胶质细胞在神经炎症和修复过程中也扮演着重要角色,它们能够在脑损伤后参与修复机制,促进神经再生和髓鞘再生[40]。
其次,胶质细胞的功能异常与多种神经退行性疾病和精神疾病的发生密切相关。例如,研究表明,胶质细胞在精神分裂症、抑郁症和阿尔茨海默病等疾病中起着重要作用,它们的功能失调可能导致神经元的死亡和神经回路的重塑,从而引发一系列行为和认知上的变化[42]。因此,针对胶质细胞的治疗策略正在成为新的研究热点,可能为这些疾病提供新的治疗途径。
在临床应用方面,越来越多的研究开始关注如何通过靶向胶质细胞来改善神经系统疾病的治疗效果。例如,已有研究表明,某些抗精神病药物能够改善胶质细胞的功能,而其他专门针对胶质细胞功能的药物也显示出在精神分裂症等疾病中的潜在治疗效果[42]。此外,针对胶质细胞代谢的调节也被认为是治疗神经退行性疾病的一个新策略,研究者们正在探索如何通过调节胶质细胞的代谢状态来改善神经元的功能和生存[43]。
综上所述,神经胶质细胞在大脑功能中发挥着多方面的作用,未来的研究将继续探索它们在各种神经系统疾病中的作用机制,并开发新的靶向治疗策略,以期改善临床治疗效果。通过深入理解胶质细胞的功能及其与神经元的相互作用,科学家们希望能够为治疗神经退行性疾病和精神疾病提供新的思路和方法。
6.2 新技术在胶质细胞研究中的应用
胶质细胞在大脑功能中扮演着至关重要的角色。近年来的研究表明,胶质细胞不仅是神经元的支持细胞,还在多个方面积极参与大脑的发育、功能和疾病过程中。具体而言,胶质细胞的功能包括但不限于调节突触的形成与功能、控制神经回路以及参与神经免疫相互作用[41]。胶质细胞通过分泌多种物质来调节神经元的活动,从而影响学习、记忆等高级脑功能[44]。
现代技术的进步为研究胶质细胞的角色提供了新的可能性。例如,诱导性多能干细胞(iPSC)衍生的人类胶质细胞、病毒载体、在位胶质成像以及光遗传学和化学遗传学等方法使得研究者能够在保存的环境中对特定细胞类型进行中高通量的研究,进而深入分析它们之间的相互作用[45]。这些技术的发展不仅帮助科学家解决新的生物学问题,还为临床应用提供了潜在的路径,通过特定的脑成像方法监测患者的胶质细胞状态[45]。
在神经退行性疾病如帕金森病的研究中,胶质细胞的作用尤为显著。研究表明,胶质细胞在疾病的发起、进展及治疗中都可能发挥积极作用,因此它们被视为未来研究的新方向和临床治疗的新靶点[46]。例如,胶质细胞的功能异常被认为是多种神经退行性疾病的一个重要诱因,这促使研究者探索其在疾病机制中的具体作用[2]。
总之,胶质细胞在大脑功能中不仅仅是“胶水”般的支持角色,它们的多样性和活跃性使其成为理解神经生物学的重要组成部分。未来的研究将继续利用新技术深入探索胶质细胞的多重功能及其在健康与疾病中的作用,从而推动相关临床应用的发展。
7 总结
神经胶质细胞在大脑功能中的重要性日益显现,尤其是在神经信号传递、维持离子平衡、调节血脑屏障以及在神经疾病中的角色等方面。星形胶质细胞通过调节神经递质和维持神经元的环境,参与突触的形成和重塑,发挥着保护和促进神经元功能的双重作用;少突胶质细胞不仅负责髓鞘的形成,还在支持神经元的代谢和调节神经网络方面具有重要意义;小胶质细胞则作为中枢神经系统的免疫监视者,在神经炎症和损伤反应中起着关键作用。尽管对胶质细胞的研究已取得显著进展,但在不同生理和病理状态下它们的具体机制仍需深入探讨。未来的研究应聚焦于胶质细胞在神经退行性疾病和精神疾病中的作用,探索针对这些细胞的靶向治疗策略,并利用新技术进一步揭示其复杂功能,以期为神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。
参考文献
- [1] D Kretzschmar;G O Pflugfelder. Glia in development, function, and neurodegeneration of the adult insect brain.. Brain research bulletin(IF=3.7). 2002. PMID:11827744. DOI: 10.1016/s0361-9230(01)00643-8.
- [2] Eunbeol Lee;Won-Suk Chung. Glial Control of Synapse Number in Healthy and Diseased Brain.. Frontiers in cellular neuroscience(IF=4.0). 2019. PMID:30814931. DOI: 10.3389/fncel.2019.00042.
- [3] Takeshi Shimizu;Yasuyuki Osanai;Kazuhiro Ikenaka. Oligodendrocyte-Neuron Interactions: Impact on Myelination and Brain Function.. Neurochemical research(IF=3.8). 2018. PMID:28918515. DOI: 10.1007/s11064-017-2387-5.
- [4] Hai-Rong Peng;Yu-Kai Zhang;Jia-Wei Zhou. The Structure and Function of Glial Networks: Beyond the Neuronal Connections.. Neuroscience bulletin(IF=5.8). 2023. PMID:36481974. DOI: 10.1007/s12264-022-00992-w.
- [5] Mary A Logan. Glial contributions to neuronal health and disease: new insights from Drosophila.. Current opinion in neurobiology(IF=5.2). 2017. PMID:29096245. DOI: 10.1016/j.conb.2017.10.008.
- [6] Ruqayya Afridi;Md Habibur Rahman;Kyoungho Suk. Implications of glial metabolic dysregulation in the pathophysiology of neurodegenerative diseases.. Neurobiology of disease(IF=5.6). 2022. PMID:36154877. DOI: 10.1016/j.nbd.2022.105874.
- [7] Francesca Cicchetti;Roger A Barker. The glial response to intracerebrally delivered therapies for neurodegenerative disorders: is this a critical issue?. Frontiers in pharmacology(IF=4.8). 2014. PMID:25071571. DOI: 10.3389/fphar.2014.00139.
- [8] Leyre Ayerra;Miguel Angel Abellanas;Leyre Basurco;Ibon Tamayo;Enrique Conde;Adriana Tavira;Amaya Trigo;Clara Vidaurre;Amaia Vilas;Patxi San Martin-Uriz;Esther Luquin;Pedro Clavero;Elisa Mengual;Sandra Hervás-Stubbs;Maria S Aymerich. Nigrostriatal degeneration determines dynamics of glial inflammatory and phagocytic activity.. Journal of neuroinflammation(IF=10.1). 2024. PMID:38610019. DOI: 10.1186/s12974-024-03091-x.
- [9] Hasni Khelfaoui;Cristobal Ibaceta-Gonzalez;Maria Cecilia Angulo. Functional myelin in cognition and neurodevelopmental disorders.. Cellular and molecular life sciences : CMLS(IF=6.2). 2024. PMID:38615095. DOI: 10.1007/s00018-024-05222-2.
- [10] L Felipe Barros;Juan P Bolaños;Gilles Bonvento;Anne-Karine Bouzier-Sore;Angus Brown;Johannes Hirrlinger;Sergey Kasparov;Frank Kirchhoff;Anne N Murphy;Luc Pellerin;Michael B Robinson;Bruno Weber. Current technical approaches to brain energy metabolism.. Glia(IF=5.1). 2018. PMID:29110344. DOI: 10.1002/glia.23248.
- [11] Elizabeth A Bancroft;L'tanya English;Dawn Terashita;Lori Yasuda. Outbreak of Escherichia coli infections associated with a contaminated transesophageal echocardiography probe.. Infection control and hospital epidemiology(IF=2.9). 2013. PMID:24018936. DOI: 10.1086/673160.
- [12] Ciaran Murphy-Royal;Julien Dupuis;Laurent Groc;Stéphane H R Oliet. Astroglial glutamate transporters in the brain: Regulating neurotransmitter homeostasis and synaptic transmission.. Journal of neuroscience research(IF=3.4). 2017. PMID:28150867. DOI: 10.1002/jnr.24029.
- [13] Nicola J Allen;Cagla Eroglu. Cell Biology of Astrocyte-Synapse Interactions.. Neuron(IF=15.0). 2017. PMID:29096081. DOI: 10.1016/j.neuron.2017.09.056.
- [14] Cahuê De Bernardis Murat;Cristina García-Cáceres. Astrocyte Gliotransmission in the Regulation of Systemic Metabolism.. Metabolites(IF=3.7). 2021. PMID:34822390. DOI: 10.3390/metabo11110732.
- [15] Federico López Couselo;Julieta Saba;Lila Carniglia;Daniela Durand;Mercedes Lasaga;Carla Caruso. The Essential Role of Astrocytes in Neurodegeneration and Neuroprotection.. CNS & neurological disorders drug targets(IF=3.0). 2024. PMID:37916625. DOI: 10.2174/0118715273269881231012062255.
- [16] Xiaoxia Xu;Bin Mei;Yue Yang;Junxiong Li;Juntao Weng;Yueyue Yang;Qianyun Zhu;Honghai Zhang;Xuesheng Liu. Astrocytes Lingering at a Crossroads: Neuroprotection and Neurodegeneration in Neurocognitive Dysfunction.. International journal of biological sciences(IF=10.0). 2025. PMID:40384856. DOI: 10.7150/ijbs.109315.
- [17] Aiman S Saab;Klaus-Armin Nave. Myelin dynamics: protecting and shaping neuronal functions.. Current opinion in neurobiology(IF=5.2). 2017. PMID:29065345. DOI: 10.1016/j.conb.2017.09.013.
- [18] JoAnn Buchanan;Lucas Cheadle. The Many Lives of an Oligodendrocyte Precursor Cell.. Annual review of neuroscience(IF=13.2). 2025. PMID:40233142. DOI: 10.1146/annurev-neuro-112723-025806.
- [19] Kazuhiko Yamamuro;Sohei Kimoto;Kenneth M Rosen;Toshifumi Kishimoto;Manabu Makinodan. Potential primary roles of glial cells in the mechanisms of psychiatric disorders.. Frontiers in cellular neuroscience(IF=4.0). 2015. PMID:26029044. DOI: 10.3389/fncel.2015.00154.
- [20] Casey N Barber;Daniel M Raben. Lipid Metabolism Crosstalk in the Brain: Glia and Neurons.. Frontiers in cellular neuroscience(IF=4.0). 2019. PMID:31164804. DOI: 10.3389/fncel.2019.00212.
- [21] Anna Maria Colangelo;Giovanni Cirillo;Maria Luisa Lavitrano;Lilia Alberghina;Michele Papa. Targeting reactive astrogliosis by novel biotechnological strategies.. Biotechnology advances(IF=12.5). 2012. PMID:21763415. DOI: 10.1016/j.biotechadv.2011.06.016.
- [22] Vladimir Parpura;Israel Sekler;Robert Fern. Plasmalemmal and mitochondrial Na(+) -Ca(2+) exchange in neuroglia.. Glia(IF=5.1). 2016. PMID:27143128. DOI: 10.1002/glia.22975.
- [23] H Sontheimer. Voltage-dependent ion channels in glial cells.. Glia(IF=5.1). 1994. PMID:7523291. DOI: 10.1002/glia.440110210.
- [24] Francesca Boscia;Gulnaz Begum;Giuseppe Pignataro;Rossana Sirabella;Ornella Cuomo;Antonella Casamassa;Dandan Sun;Lucio Annunziato. Glial Na(+) -dependent ion transporters in pathophysiological conditions.. Glia(IF=5.1). 2016. PMID:27458821. DOI: 10.1002/glia.23030.
- [25] Stefanie Limmer;Astrid Weiler;Anne Volkenhoff;Felix Babatz;Christian Klämbt. The Drosophila blood-brain barrier: development and function of a glial endothelium.. Frontiers in neuroscience(IF=3.2). 2014. PMID:25452710. DOI: 10.3389/fnins.2014.00365.
- [26] Vilaiwan M Fernandes;Vanessa Auld;Christian Klämbt. Glia as Functional Barriers and Signaling Intermediaries.. Cold Spring Harbor perspectives in biology(IF=8.4). 2024. PMID:38167424. DOI: 10.1101/cshperspect.a041423.
- [27] Ling Gao;Xuezhen Pan;John H Zhang;Ying Xia. Glial cells: an important switch for the vascular function of the central nervous system.. Frontiers in cellular neuroscience(IF=4.0). 2023. PMID:37206667. DOI: 10.3389/fncel.2023.1166770.
- [28] A Prat;K Biernacki;K Wosik;J P Antel. Glial cell influence on the human blood-brain barrier.. Glia(IF=5.1). 2001. PMID:11596123. DOI: 10.1002/glia.1104.
- [29] R F Haseloff;I E Blasig;H C Bauer;H Bauer. In search of the astrocytic factor(s) modulating blood-brain barrier functions in brain capillary endothelial cells in vitro.. Cellular and molecular neurobiology(IF=4.8). 2005. PMID:15962507. DOI: 10.1007/s10571-004-1375-x.
- [30] Satoshi Nagata;Ryo Yamasaki. The Involvement of Glial Cells in Blood-Brain Barrier Damage in Neuroimmune Diseases.. International journal of molecular sciences(IF=4.9). 2024. PMID:39596390. DOI: 10.3390/ijms252212323.
- [31] Andrea Beatriz Cragnolini;Giorgia Lampitella;Assunta Virtuoso;Immacolata Viscovo;Fivos Panetsos;Michele Papa;Giovanni Cirillo. Regional brain susceptibility to neurodegeneration: what is the role of glial cells?. Neural regeneration research(IF=6.7). 2020. PMID:31719244. DOI: 10.4103/1673-5374.268897.
- [32] Tobias Stork;Daniel Engelen;Alice Krudewig;Marion Silies;Roland J Bainton;Christian Klämbt. Organization and function of the blood-brain barrier in Drosophila.. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience(IF=4.0). 2008. PMID:18199760. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.4367-07.2008.
- [33] Soo Mi Ki;Hui Su Jeong;Ji Eun Lee. Primary Cilia in Glial Cells: An Oasis in the Journey to Overcoming Neurodegenerative Diseases.. Frontiers in neuroscience(IF=3.2). 2021. PMID:34658775. DOI: 10.3389/fnins.2021.736888.
- [34] Chiara F Valori;Agostino Possenti;Liliana Brambilla;Daniela Rossi. Challenges and Opportunities of Targeting Astrocytes to Halt Neurodegenerative Disorders.. Cells(IF=5.2). 2021. PMID:34440788. DOI: 10.3390/cells10082019.
- [35] Ganggui Zhu;Xiaoyu Wang;Luxi Chen;Cameron Lenahan;Zaixiang Fu;Yuanjian Fang;Wenhua Yu. Crosstalk Between the Oxidative Stress and Glia Cells After Stroke: From Mechanism to Therapies.. Frontiers in immunology(IF=5.9). 2022. PMID:35281064. DOI: 10.3389/fimmu.2022.852416.
- [36] F Berkenbosch. Macrophages and astroglial interactions in repair to brain injury.. Annals of the New York Academy of Sciences(IF=4.8). 1992. PMID:1605474. DOI: 10.1111/j.1749-6632.1992.tb49119.x.
- [37] Victoria Mihailova;Irina I Stoyanova;Anton B Tonchev. Glial Populations in the Human Brain Following Ischemic Injury.. Biomedicines(IF=3.9). 2023. PMID:37760773. DOI: 10.3390/biomedicines11092332.
- [38] George Trendelenburg;Ulrich Dirnagl. Neuroprotective role of astrocytes in cerebral ischemia: focus on ischemic preconditioning.. Glia(IF=5.1). 2005. PMID:15846804. DOI: 10.1002/glia.20204.
- [39] Hai-Feng Wang;Xing-Kai Liu;Rui Li;Ping Zhang;Ze Chu;Chun-Li Wang;Hua-Rui Liu;Jun Qi;Guo-Yue Lv;Guang-Yi Wang;Bin Liu;Yan Li;Yuan-Yi Wang. Effect of glial cells on remyelination after spinal cord injury.. Neural regeneration research(IF=6.7). 2017. PMID:29171439. DOI: 10.4103/1673-5374.217354.
- [40] Lili Quan;Akiko Uyeda;Rieko Muramatsu. Central nervous system regeneration: the roles of glial cells in the potential molecular mechanism underlying remyelination.. Inflammation and regeneration(IF=6.6). 2022. PMID:35232486. DOI: 10.1186/s41232-022-00193-y.
- [41] Beth Stevens;Kelly R Monk;Marc R Freeman. The Biology of Glia.. Cold Spring Harbor perspectives in biology(IF=8.4). 2025. PMID:39284663. DOI: 10.1101/cshperspect.a041809.
- [42] Nagahide Takahashi;Takeshi Sakurai. Roles of glial cells in schizophrenia: possible targets for therapeutic approaches.. Neurobiology of disease(IF=5.6). 2013. PMID:23146995. DOI: .
- [43] Ruqayya Afridi;Jong-Heon Kim;Md Habibur Rahman;Kyoungho Suk. Metabolic Regulation of Glial Phenotypes: Implications in Neuron-Glia Interactions and Neurological Disorders.. Frontiers in cellular neuroscience(IF=4.0). 2020. PMID:32116564. DOI: 10.3389/fncel.2020.00020.
- [44] Ben A Barres. The mystery and magic of glia: a perspective on their roles in health and disease.. Neuron(IF=15.0). 2008. PMID:18995817. DOI: 10.1016/j.neuron.2008.10.013.
- [45] Hélène Hirbec;Nicole Déglon;Lynette C Foo;Inbal Goshen;Jaime Grutzendler;Emilie Hangen;Tirzah Kreisel;Nathalie Linck;Julien Muffat;Sara Regio;Sybille Rion;Carole Escartin. Emerging technologies to study glial cells.. Glia(IF=5.1). 2020. PMID:31958188. DOI: 10.1002/glia.23780.
- [46] Ana V Domingues;Inês M Pereira;Helena Vilaça-Faria;António J Salgado;Ana J Rodrigues;Fábio G Teixeira. Glial cells in Parkinson´s disease: protective or deleterious?. Cellular and molecular life sciences : CMLS(IF=6.2). 2020. PMID:32617639. DOI: 10.1007/s00018-020-03584-x.
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