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本报告由 MaltSci•麦伴科研 基于最新文献和研究成果撰写

代谢重编程如何推动癌症进展？ ​

摘要 ​

癌症的发生和发展与细胞代谢的重编程密切相关。代谢重编程是癌细胞通过改变其代谢途径以适应快速增殖和生存环境的能力。近年来，研究表明，癌细胞不仅依赖于传统的能量代谢途径，如糖酵解和氧化磷酸化，还通过多种途径重新配置代谢活动，以满足其生长和增殖的需求。这种代谢重编程不仅影响细胞内能量的产生，还会改变细胞的信号传导、氧化还原状态以及与微环境的相互作用，从而推动肿瘤的进展。代谢重编程的研究具有重要的临床意义，可能为癌症治疗提供新的靶点。本文综述了代谢重编程在乳腺癌、肺癌和胰腺癌中的具体机制及其对治疗耐药性的影响，并探讨了代谢靶向治疗的现状及新兴疗法的研究进展。研究结果表明，代谢重编程不仅影响肿瘤细胞的生长和转移，还通过改变微环境中的代谢物质与非癌细胞相互作用，形成复杂的代谢网络。未来的研究应关注代谢重编程的生物标志物和个体化治疗的潜力，以期为癌症治疗开辟新的方向。

大纲 ​

本报告将涉及如下问题的讨论。

  • 1 引言
  • 2 代谢重编程的基本概念
    • 2.1 代谢重编程的定义与机制
    • 2.2 代谢重编程与肿瘤微环境的关系
  • 3 代谢重编程在不同类型癌症中的作用
    • 3.1 乳腺癌中的代谢重编程
    • 3.2 肺癌中的代谢重编程
    • 3.3 胰腺癌中的代谢重编程
  • 4 代谢重编程与癌症治疗
    • 4.1 代谢靶向治疗的现状
    • 4.2 新兴疗法的研究进展
  • 5 未来研究方向
    • 5.1 代谢重编程的生物标志物
    • 5.2 个体化治疗的潜力
  • 6 总结

1 引言 ​

癌症的发生和发展与细胞代谢的重编程密切相关。代谢重编程是指癌细胞通过改变其代谢途径以适应快速增殖和生存环境的能力。近年来，研究表明，癌细胞不仅依赖于传统的能量代谢途径，如糖酵解和氧化磷酸化，还通过多种途径重新配置代谢活动，以满足其生长和增殖的需求[1][2]。这种代谢重编程不仅影响细胞内能量的产生，还会改变细胞的信号传导、氧化还原状态以及与微环境的相互作用，从而推动肿瘤的进展[3][4]。

代谢重编程的研究具有重要的临床意义。它不仅有助于理解肿瘤细胞如何在不同的微环境中生存和扩散，还可能为癌症治疗提供新的靶点。随着对代谢重编程机制的深入研究，越来越多的证据表明，针对代谢通路的治疗策略可能有效克服肿瘤细胞的耐药性，并改善现有疗法的效果[5][6]。例如，代谢重编程在乳腺癌、肺癌和胰腺癌等不同类型的癌症中表现出独特的特征和机制，这为个性化治疗提供了可能的方向[2][7]。

目前，代谢重编程的研究已经取得了一定的进展。许多研究集中在代谢重编程如何影响肿瘤的发生、发展和转移，以及其在肿瘤微环境中的作用[8][9]。例如，在肝细胞癌中，代谢重编程不仅影响肿瘤细胞自身的生长，还通过改变微环境中的代谢物质和细胞间的相互作用来影响其他非癌细胞的功能[1]。此外，越来越多的研究开始探讨代谢重编程如何影响肿瘤免疫微环境，揭示其在免疫逃逸中的作用[6][8]。

本综述将围绕代谢重编程在癌症进展中的作用展开，内容组织如下：首先，我们将介绍代谢重编程的基本概念，包括其定义、机制以及与肿瘤微环境的关系；其次，重点讨论代谢重编程在不同类型癌症中的作用，特别是在乳腺癌、肺癌和胰腺癌中的具体机制；接着，我们将分析代谢重编程在癌症治疗中的潜力，包括当前的代谢靶向治疗现状及新兴疗法的研究进展；最后，我们将探讨未来研究方向，包括代谢重编程的生物标志物和个体化治疗的潜力[1][4]。通过对相关文献的回顾，本文旨在提供一个全面的视角，以帮助理解代谢重编程在癌症生物学中的重要性，并为未来的研究和临床应用提供指导。

2 代谢重编程的基本概念 ​

2.1 代谢重编程的定义与机制 ​

代谢重编程是癌症细胞在肿瘤进展过程中所表现出的一个重要特征，涉及癌细胞通过改变其代谢途径以适应肿瘤微环境的变化。这一过程不仅支持了癌细胞的快速生长和增殖，还在肿瘤的发生、发展和对治疗的抵抗中起着关键作用。

代谢重编程的定义是癌细胞通过调节其代谢途径，以满足对能量和生物合成的需求，从而促进肿瘤的生长和存活。癌细胞在不同的生理和环境条件下，能够灵活地调整其代谢状态，以应对营养缺乏和氧气不足等挑战。例如，癌细胞常常依赖于有氧糖酵解，即使在有氧条件下也会优先进行糖酵解以快速生成能量和生物合成前体，这一现象被称为“瓦尔堡效应”[10]。

在代谢重编程的机制方面，多个因素共同作用于这一过程，包括癌基因、抑癌基因、细胞生长因子、缺氧诱导因子等，这些因素通过激活或抑制特定的代谢途径，促进肿瘤的发展和转移[9]。例如，研究表明，癌细胞会通过调节脂肪酸、氨基酸和核苷酸的代谢，满足其快速增殖所需的合成需求[3]。此外，肿瘤微环境中的细胞（如免疫细胞、成纤维细胞等）和细胞外基质也通过释放细胞因子和代谢物，进一步影响癌细胞的代谢状态，形成复杂的代谢相互作用[1]。

代谢重编程还影响肿瘤的免疫逃逸机制。癌细胞通过改变其代谢特征，能够抑制周围免疫细胞的功能，从而逃避宿主的免疫监视。例如，癌细胞会通过增加乳酸的产生来酸化微环境，这不仅限制了其他细胞的营养摄取，还抑制了免疫细胞的活性[8]。这种代谢竞争和共生关系使得肿瘤能够在恶劣的微环境中生存并扩展。

总之，代谢重编程是癌症进展的核心驱动力之一。通过理解这一过程的机制，可以为开发新的治疗策略提供重要依据，特别是针对肿瘤细胞的代谢特征进行干预，可能为抗癌治疗开辟新的方向[6]。

2.2 代谢重编程与肿瘤微环境的关系 ​

代谢重编程是癌症细胞适应其营养微环境的过程，通过调节能量代谢以支持快速增殖和生存。与正常细胞相比，肿瘤细胞往往经历代谢重编程，这是伴随基因组不稳定性和免疫逃逸的特征之一[11]。在肿瘤进展过程中，代谢重编程的影响不仅限于癌细胞本身，还涉及肿瘤微环境（TME）中非癌细胞的变化，如免疫细胞和基质细胞等[1]。

肿瘤微环境是一个复杂的生态系统，由癌细胞、癌相关成纤维细胞（CAFs）、免疫细胞以及细胞外基质等组成。在肝癌中，代谢重编程不仅影响癌细胞的生长和存活，还通过影响代谢物和细胞因子的表达与释放，与其他非癌细胞相互作用[1]。这种相互作用会导致微环境的酸化，限制其他非癌细胞对营养物质的摄取，从而引发代谢竞争和共生现象[1]。

代谢重编程与肿瘤微环境之间的相互作用通过多种机制影响癌症进展。例如，肿瘤细胞通过释放代谢物促进肠道微生物群的改变，从而影响全身的免疫反应和炎症反应，这可能导致肿瘤的免疫逃逸[11]。此外，肿瘤微环境中的代谢变化也会影响免疫细胞的功能，导致免疫抑制环境的形成，这为肿瘤的进展和转移提供了有利条件[8]。

在癌症治疗方面，代谢重编程的理解为开发新的治疗策略提供了重要依据。针对肿瘤细胞的代谢脆弱性进行干预，可能会增强免疫介导的抗肿瘤反应[12]。例如，靶向代谢通路的药物可能有助于恢复免疫细胞的功能，克服肿瘤的免疫逃逸机制，从而改善治疗效果[5]。

总之，代谢重编程通过影响肿瘤细胞及其微环境中的多种细胞类型的代谢状态，驱动癌症的进展。这一过程不仅涉及肿瘤细胞本身的代谢变化，还包括与微环境中其他细胞的复杂相互作用，揭示了癌症治疗的新靶点和策略。

3 代谢重编程在不同类型癌症中的作用 ​

3.1 乳腺癌中的代谢重编程 ​

代谢重编程在乳腺癌中的作用是一个复杂且重要的研究领域，涉及多种生物过程的重塑，以支持肿瘤细胞的生长、增殖和转移。乳腺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，并且是女性癌症相关死亡的第二大原因[13]。以下是代谢重编程在乳腺癌进展中的关键机制和影响。

首先，乳腺癌细胞通过多种机制重新编程其代谢以适应肿瘤微环境。这种代谢重编程通常包括增强的糖酵解、三羧酸循环（TCA循环）、磷酸戊糖途径和脂质代谢等过程。这些代谢途径的变化为肿瘤细胞提供了所需的能量和生物大分子，以支持其持续增殖和远处转移[13]。具体来说，乳腺癌细胞在其代谢过程中，依赖于内源性合成和外源性摄取的谷氨酰胺，以满足其增高的能量需求[14]。

其次，代谢重编程不仅影响肿瘤细胞本身，还与肿瘤微环境中的其他细胞相互作用。例如，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）也会经历代谢重编程，以适应肿瘤细胞的需求，这种相互作用会进一步影响肿瘤的进展[15]。代谢产物的变化，如乳酸、脂质和氨基酸等，会影响这些免疫细胞的功能，促进肿瘤的生长和转移[16]。

此外，代谢重编程与治疗耐药性密切相关。乳腺癌细胞通过改变其代谢途径，能够抵抗化疗和其他治疗方法的效果。研究表明，乳腺癌细胞中增强的糖代谢、脂肪酸合成和谷氨酰胺代谢率是导致耐药性的重要因素[17]。这种代谢的改变使得肿瘤细胞能够在药物治疗下存活并继续增殖，从而加重患者的预后不良[18]。

在临床应用方面，针对代谢重编程的治疗策略正在被探索。例如，通过靶向代谢通路中的关键酶，可以干预肿瘤细胞的代谢活动，进而抑制其生长和转移[19]。这些研究表明，深入理解乳腺癌中的代谢重编程不仅有助于揭示其生物学特征，也为开发新型治疗策略提供了潜在的靶点。

综上所述，代谢重编程在乳腺癌的进展中发挥着核心作用，通过影响肿瘤细胞的能量代谢、与微环境的相互作用以及耐药性机制，成为了一个重要的研究方向，为未来的治疗策略提供了新的视角和可能性。

3.2 肺癌中的代谢重编程 ​

代谢重编程在肺癌中的作用是一个复杂且重要的研究领域。肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因之一，尤其是在非小细胞肺癌（NSCLC）中，代谢重编程被认为是推动肿瘤进展的关键因素。研究表明，肿瘤细胞通过代谢重编程来适应其高能量和生物合成需求，从而促进细胞增殖和存活。

代谢重编程涉及多种代谢途径的改变，包括糖酵解、脂质代谢和氨基酸代谢等。这些代谢途径的增强和重组使得肿瘤细胞能够在恶劣的微环境中生存和繁殖。例如，肺癌细胞通常会增强糖酵解途径，即使在有氧条件下也倾向于通过无氧糖酵解生成乳酸，这一现象被称为“沃伯格效应”[20]。这种代谢重编程不仅支持了肿瘤细胞的快速增殖，还通过改变代谢产物的产生来影响肿瘤微环境。

在肺癌的微环境中，代谢重编程还影响了免疫细胞的功能。研究发现，肿瘤细胞通过改变脂质和氨基酸的代谢，能够抑制T细胞的激活，促进调节性免疫细胞的增殖，并调节细胞因子和检查点分子的表达，从而实现免疫逃逸[21]。例如，肺癌细胞通过上调亮氨酸、异亮氨酸、组氨酸和赖氨酸的代谢，满足其对能量的高需求[22]。

此外，代谢重编程还与肿瘤的耐药性密切相关。许多研究指出，肺癌细胞能够通过代谢适应来抵抗传统的化疗和靶向治疗，这一现象使得治疗效果受到显著影响[23]。例如，非小细胞肺癌细胞在面对治疗压力时，会通过改变其代谢表型来增强存活能力，从而发展出耐药性[22]。

综上所述，代谢重编程通过促进肿瘤细胞的增殖、改变肿瘤微环境和影响免疫反应等多种机制，驱动肺癌的进展。这些发现为开发新的治疗策略提供了重要的理论基础，尤其是在针对代谢途径的靶向治疗方面，可能为克服免疫耐受和增强治疗效果开辟新的方向[24][25]。

3.3 胰腺癌中的代谢重编程 ​

代谢重编程是癌症进展中的一个关键机制，尤其在胰腺癌等恶性肿瘤中表现得尤为明显。胰腺癌以其隐匿性发病、高恶性度和早期转移特征著称，尽管少数病例符合手术指征，但化疗仍然是主要治疗手段。然而，化疗所导致的耐药性已成为亟待解决的临床问题。

在胰腺癌中，代谢重编程涉及葡萄糖、脂质和氨基酸的代谢，并与癌基因相互作用，影响关键酶和信号通路的表达，改变肿瘤微环境，从而促进药物耐受的发生[26]。研究表明，胰腺癌细胞在内部或外部因素的影响下，采用了截然不同的代谢过程，以满足其生长需求。重编程的代谢过程与肿瘤微环境内的代谢相互作用，共同促进了胰腺肿瘤的无限进展[27]。

具体来说，胰腺癌细胞通过改变葡萄糖代谢，增强糖酵解过程，以满足其快速增殖所需的能量和生物合成需求。在缺氧和营养不足的肿瘤微环境中，胰腺癌细胞的代谢重编程使其能够生存和发展。研究显示，胰腺癌细胞的代谢重编程还与化疗、放疗和免疫治疗的耐药性密切相关，导致预后不良[28]。

此外，免疫细胞在胰腺癌的肿瘤微环境中也经历显著的代谢变化，葡萄糖代谢在调节免疫反应中发挥了核心作用。这些代谢转变不仅影响免疫细胞的功能，还影响肿瘤的行为和进展[29]。例如，研究发现高风险的代谢预后指数（MPI）与胰腺癌患者的整体生存率差相关，且与肿瘤突变负担（TMB）和免疫抑制微环境相关[30]。

总之，代谢重编程在胰腺癌的进展中扮演着至关重要的角色，通过改变代谢途径，影响肿瘤细胞的生长、存活及其与免疫系统的相互作用。这一过程不仅为胰腺癌的发生和发展提供了生物学基础，也为治疗策略的开发提供了新的思路和方向。通过靶向代谢重编程，有望改善胰腺癌患者的预后并提高治疗效果[31][32]。

4 代谢重编程与癌症治疗 ​

4.1 代谢靶向治疗的现状 ​

代谢重编程是癌症细胞适应其微环境并维持恶性行为的关键机制，涉及对能量代谢和生物合成途径的广泛调整。癌细胞通过代谢重编程满足其快速生长和增殖的需求，这一过程受到多种内外部因素的影响，包括肿瘤微环境中的细胞因子和营养物质的可用性[1][8][9]。

在癌症进展的不同阶段，癌细胞需要在营养缺乏和氧气不足的环境中生存并增殖。代谢重编程允许癌细胞在每一个肿瘤进展步骤中调整其代谢状态，以支持生长、入血和远处器官的定植[7][33]。例如，癌细胞通常会通过增强糖酵解和脂肪酸代谢来满足其对能量和生物合成前体的高需求[6][9]。此外，代谢重编程还涉及对抗氧化应激的机制，帮助癌细胞在血管内生长时维持生存[7]。

在肝细胞癌（HCC）中，代谢重编程不仅促进肿瘤的生长和转移，还与治疗耐药性密切相关。HCC细胞通过改变脂肪酸、蛋白质和氨基酸的代谢来适应其微环境，从而推动肿瘤进展和耐药性的发展[3]。研究表明，针对关键代谢酶的组合疗法和新药开发显示出良好的临床潜力，能够有效应对HCC的代谢重编程所带来的挑战[3]。

在代谢靶向治疗方面，近年来的研究表明，针对癌细胞代谢改变的药物开发正成为癌症治疗的新方向。这些药物旨在干扰癌细胞的代谢途径，从而抑制其生长和增殖[6][9]。例如，针对无效代谢通路的靶向药物能够显著提高传统治疗的效果，并可能克服某些肿瘤对化疗和免疫疗法的耐药性[5]。

综上所述，代谢重编程不仅是癌症进展的核心驱动因素，也是开发新型抗癌疗法的重要靶点。理解代谢重编程的机制及其与肿瘤微环境的相互作用，有助于为个性化治疗提供新的策略和思路[1][8][9]。

4.2 新兴疗法的研究进展 ​

代谢重编程是癌症细胞的一种重要特征，促进了肿瘤的进展和对传统抗肿瘤治疗的抵抗。癌细胞通过改变其代谢途径，满足其对能量和生物合成的高需求，这一过程受到多种因素的调控，包括癌基因、肿瘤抑制基因、营养微环境的变化等[9]。这种代谢重编程不仅影响癌细胞的增殖和生存，还在肿瘤微环境中与免疫细胞的相互作用中发挥关键作用[21]。

癌细胞通常依赖于有氧糖酵解、谷氨酰胺依赖性、脂质和氨基酸合成的上调等代谢重编程机制，以适应其高营养需求[20]。这种代谢重编程使得癌细胞能够在营养缺乏的微环境中生存和繁殖，进而推动肿瘤的发生和发展。研究表明，代谢重编程还与肿瘤的免疫逃逸密切相关，癌细胞通过改变代谢途径来抑制T细胞的激活，并促进调节性免疫细胞的增殖，从而形成免疫抑制的肿瘤微环境[21]。

在新兴的治疗策略中，针对代谢重编程的干预已成为研究的热点。近年来，许多研究者开始探索针对特定代谢途径的药物，如mTOR抑制剂、谷氨酰胺酶抑制剂等，以期提高抗肿瘤治疗的效果[33]。例如，针对非小细胞肺癌的代谢重编程可以改善免疫疗法的疗效，帮助克服肿瘤的免疫抵抗[3]。

总之，代谢重编程通过多种机制驱动癌症的进展，并且为开发新型的治疗策略提供了潜在的靶点。深入理解代谢重编程的机制，不仅能够帮助我们更好地认识肿瘤生物学，还可能为设计更有效的个体化治疗方案奠定基础[6]。

5 未来研究方向 ​

5.1 代谢重编程的生物标志物 ​

代谢重编程是癌症进展的重要驱动因素，涉及癌细胞在面对不同的微环境条件下，通过调整其代谢途径以满足生长和增殖的需求。研究表明，代谢重编程使肿瘤细胞能够在营养缺乏和氧气不足的条件下生存，并促进肿瘤的转移和对治疗的抵抗。

在癌症的进展过程中，代谢重编程通过多种机制发挥作用。首先，癌细胞常常表现出增强的糖酵解活性，即使在有氧条件下也优先进行糖酵解，这一现象被称为“瓦尔堡效应”。这种代谢方式使癌细胞能够快速产生能量和生物合成前体，从而支持其快速增殖[9]。此外，研究发现，癌细胞通过上调特定的代谢酶和转运蛋白（如LDHA、PKM2、GLUT1等）来促进其代谢重编程，从而支持肿瘤的生长和转移[34]。

其次，代谢重编程还与肿瘤微环境的相互作用密切相关。肿瘤细胞通过分泌代谢产物（如乳酸、PGE2等）改变周围微环境的酸碱度，从而影响其他非癌细胞的代谢活动，导致营养竞争和代谢共生现象的发生[1]。这种代谢交互作用不仅促进了肿瘤细胞的生存，还可能抑制免疫细胞的功能，进一步推动肿瘤的进展[3]。

在未来的研究方向上，代谢重编程的生物标志物的发现与应用是一个重要的领域。通过识别与癌症代谢重编程相关的代谢物和酶，研究人员可以开发出新的诊断和预后生物标志物。这些生物标志物不仅能够用于早期检测癌症，还可能在个性化治疗中发挥重要作用[35]。例如，肿瘤M2-丙酮酸激酶（TuM2-PK）和血清乳酸脱氢酶（LDH）等代谢蛋白已显示出作为临床应用的潜力[34]。

综上所述，代谢重编程通过促进癌细胞的生存和适应能力，驱动癌症的进展，并与肿瘤微环境之间形成复杂的相互作用。未来的研究将重点关注代谢重编程的生物标志物的发现，以期提高癌症的早期诊断和个性化治疗的效果。

5.2 个体化治疗的潜力 ​

代谢重编程是癌症细胞的一个重要特征，它通过多种机制驱动癌症的进展。癌细胞在面对营养缺乏和微环境压力时，能够改变其代谢途径，以满足其快速增殖和生存的需求。这种代谢重编程不仅影响癌细胞的增殖，还改变了肿瘤微环境（TME）的动态，从而促进肿瘤的生长和转移[8]。

在肿瘤微环境中，癌细胞与免疫细胞之间的代谢相互作用是代谢重编程的关键方面之一。癌细胞通过改变对葡萄糖、氨基酸和脂质的代谢处理，创造了一个有利于自身生长的环境，同时抑制了免疫细胞的功能。这种免疫抑制微环境不仅促进了肿瘤的进展，还使得肿瘤细胞能够逃避免疫监视[12]。

代谢异质性是癌症代谢重编程的另一个重要方面。不同的癌细胞群体在不同的微环境中可能会采用不同的代谢途径，以维持其生存和增殖。这种代谢的多样性和适应性使得癌细胞能够在治疗干预中生存下来，从而导致治疗抵抗的出现[36]。针对这种代谢异质性的治疗策略正在被探索，以期提高癌症治疗的效果[37]。

未来的研究方向应集中于以下几个方面：

  1. 代谢重编程的机制：深入研究肿瘤细胞如何通过不同的代谢途径进行重编程，以及这些途径如何相互作用，形成复杂的代谢网络。这将有助于识别新的治疗靶点[9]。

  2. 个体化治疗的潜力：由于癌症的代谢特征在不同患者和肿瘤类型之间存在显著差异，个体化治疗的策略将需要根据患者特定的代谢特征来设计。通过整合多组学数据，研究者可以识别出特定的代谢易损性，进而开发针对性的治疗方案，以提高治疗的有效性和安全性[38]。

  3. 代谢干预与免疫治疗的结合：研究表明，代谢重编程不仅影响肿瘤细胞本身的生存，也影响免疫细胞的功能。因此，结合代谢干预与免疫治疗可能会增强抗肿瘤反应，改善治疗效果[39]。

总之，代谢重编程在癌症进展中扮演着至关重要的角色，其对个体化治疗的潜力提供了新的研究方向和临床应用的可能性。通过进一步探索代谢重编程的机制和应用，可以为癌症治疗提供更为精准和有效的策略。

6 总结 ​

本综述探讨了代谢重编程在癌症进展中的核心作用，强调了这一过程对肿瘤细胞生长、转移和免疫逃逸的影响。代谢重编程使癌细胞能够在恶劣的微环境中生存，并通过改变代谢途径来抵抗治疗。研究表明，针对代谢特征的靶向治疗有望克服肿瘤的耐药性，改善临床疗效。未来的研究应集中于代谢重编程的生物标志物的发现与应用，以及个体化治疗策略的开发，以提高癌症治疗的效果。此外，代谢重编程与免疫系统的相互作用为结合代谢干预与免疫治疗提供了新的方向，这可能成为提升抗肿瘤疗效的重要策略。

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