MaltSci 麦伴科研

Appearance

热门主题报告 / cell-biology

本报告由 MaltSci•麦伴科研 基于最新文献和研究成果撰写

细胞衰老如何促进衰老过程？ ​

摘要 ​

随着年龄的增长，细胞衰老逐渐被认为是衰老过程中的关键因素之一。细胞衰老是一种生物学现象，指细胞在经历内外部压力后进入一种不可逆的生长停滞状态，表现出细胞增殖能力的丧失和分泌衰老相关分泌表型（SASP）。这一过程不仅影响个体的生理状态，还与多种年龄相关疾病的发生密切相关。研究表明，细胞衰老通过诱导慢性炎症、影响细胞间信号传递和组织微环境的改变等多种机制，促进衰老的加速。细胞衰老的诱导因素包括DNA损伤、氧化应激等，导致细胞周期的停滞和功能的衰退。细胞衰老的积累不仅对机体的免疫功能产生负面影响，还与癌症、心血管疾病和神经退行性疾病的发生密切相关。针对细胞衰老的干预策略，如衰老细胞清除剂和生活方式的调整，已显示出延缓衰老和改善健康的潜力。未来的研究应着重探索细胞衰老的机制及其在不同组织中的作用，以推动抗衰老治疗的发展。

大纲 ​

本报告将涉及如下问题的讨论。

  • 1 引言
  • 2 细胞衰老的定义与特征
    • 2.1 细胞衰老的生物学定义
    • 2.2 细胞衰老的主要特征
  • 3 细胞衰老的机制
    • 3.1 细胞衰老的诱导因素
    • 3.2 细胞衰老的信号通路
  • 4 细胞衰老与衰老相关疾病的关系
    • 4.1 细胞衰老与癌症
    • 4.2 细胞衰老与心血管疾病
    • 4.3 细胞衰老与神经退行性疾病
  • 5 细胞衰老的干预策略
    • 5.1 细胞衰老的靶向治疗
    • 5.2 生活方式对细胞衰老的影响
  • 6 未来研究方向
    • 6.1 新技术在细胞衰老研究中的应用
    • 6.2 衰老生物学的跨学科研究
  • 7 总结

1 引言 ​

细胞衰老是生物体在经历生理和环境压力后的一种重要反应，近年来逐渐被认为是衰老过程中的关键因素之一。随着年龄的增长，细胞逐渐失去增殖能力，并表现出一系列功能衰退的特征，这一现象被称为细胞衰老。细胞衰老不仅影响个体的生理状态，还与多种年龄相关疾病的发生密切相关，如癌症、心血管疾病和神经退行性疾病等[1][2]。研究表明，细胞衰老通过多种机制影响机体的衰老过程，包括炎症反应、细胞间信号传递以及组织微环境的改变等[3][4]。因此，深入探讨细胞衰老在衰老过程中的作用，不仅有助于理解衰老的生物学机制，也为开发延缓衰老和治疗相关疾病的新策略提供了理论基础。

近年来，细胞衰老的研究逐渐深入，尤其是在其机制和与衰老相关疾病的关系方面取得了显著进展。细胞衰老被认为是细胞对损伤、压力或基因组不稳定等因素的反应，导致细胞进入一种不可逆的生长停滞状态[5][6]。这种状态不仅限制了细胞的增殖能力，还通过分泌多种促炎因子和细胞因子，形成所谓的衰老相关分泌表型（SASP），进而影响周围细胞和组织的功能[7][8]。在许多研究中，衰老细胞的积累与多种慢性疾病的发展密切相关，尤其是在心血管和神经系统的病理过程中[9][10]。

本报告旨在综述细胞衰老的基本概念、机制及其在衰老过程中的作用，分析当前研究进展，并探讨未来的研究方向。报告内容将组织如下：

首先，第二部分将对细胞衰老的定义与特征进行详细阐述，包括细胞衰老的生物学定义和主要特征。接着，第三部分将探讨细胞衰老的机制，重点介绍细胞衰老的诱导因素及其信号通路。第四部分将分析细胞衰老与衰老相关疾病的关系，具体讨论细胞衰老在癌症、心血管疾病和神经退行性疾病中的作用。第五部分将介绍细胞衰老的干预策略，包括靶向治疗和生活方式对细胞衰老的影响。最后，第六部分将展望未来的研究方向，探讨新技术在细胞衰老研究中的应用及衰老生物学的跨学科研究。

通过对细胞衰老及其在衰老过程中的作用进行全面的综述，期望能够为未来的研究提供新的视角，并为临床干预策略的制定提供理论依据。

2 细胞衰老的定义与特征 ​

2.1 细胞衰老的生物学定义 ​

细胞衰老是一种生物学现象，指的是细胞在经历各种内外部压力后进入一种不可逆的细胞周期停滞状态。细胞衰老的特征包括细胞增殖能力的丧失、代谢活性保持、以及分泌一系列生物活性因子的能力，这些因子统称为衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype, SASP）。这些特征使得衰老细胞在组织中发挥重要作用，同时也可能导致多种年龄相关疾病的发生。

细胞衰老的生物学定义涉及多个方面。首先，细胞衰老是一种应对细胞损伤和压力的保护机制，能够防止受损细胞的过度增殖，从而在一定程度上防止肿瘤的发生（Grimes & Chandra, 2009）。然而，随着年龄的增长，衰老细胞的积累会导致组织功能的下降和慢性炎症的增加，这被认为是衰老过程中的一个重要机制（McHugh & Gil, 2018）。

在衰老过程中，细胞衰老不仅是细胞层面的变化，还涉及到组织和器官的整体功能。衰老细胞通过分泌多种促炎因子和细胞因子，形成一个有害的微环境，这种微环境会加速周围健康细胞的衰老并促进组织退化（Ajoolabady et al., 2025）。因此，衰老细胞的存在与多种年龄相关疾病密切相关，包括心血管疾病、代谢紊乱、神经退行性疾病等（Wang et al., 2025）。

此外，细胞衰老的发生与多种生物机制密切相关，例如DNA损伤、氧化应激和细胞内信号传导途径的改变等（Ogrodnik et al., 2019）。这些机制的相互作用不仅影响衰老细胞的特征，还决定了它们在组织中的功能和作用。因此，深入理解细胞衰老的生物学特征对于开发针对衰老相关疾病的治疗策略具有重要意义（Ajoolabady et al., 2025; Wang et al., 2025）。

2.2 细胞衰老的主要特征 ​

细胞衰老是一个复杂的生物过程，通常被定义为细胞在经历各种压力后进入的不可逆生长停滞状态。这一过程不仅是细胞老化的表现，也与机体的衰老及相关疾病密切相关。细胞衰老的主要特征包括以下几个方面：

  1. 不可逆的细胞周期停滞：细胞衰老标志着细胞停止增殖，但这些细胞仍然保持代谢活性。细胞周期的停滞是由多种内外部因素诱导的，包括氧化应激、DNA损伤和端粒缩短等[4]。

  2. 分泌衰老相关分泌表型（SASP）：衰老细胞会分泌多种细胞因子、趋化因子和基质金属蛋白酶等，形成所谓的衰老相关分泌表型（SASP）。这些分泌物会导致局部微环境的慢性炎症，并对周围的非衰老细胞产生负面影响，促进其衰老[11]。

  3. 基因组不稳定性：细胞衰老与基因组不稳定性密切相关，涉及异染色质丧失、端粒缩短和DNA损伤等机制。这些因素不仅促进细胞的衰老，还可能导致与年龄相关的疾病，如癌症和神经退行性疾病[12]。

  4. 炎症和免疫功能下降：随着衰老细胞的积累，机体的免疫功能逐渐下降，这一现象被称为免疫衰老（immunosenescence）。免疫系统的衰退不仅加剧了衰老过程，还与多种慢性疾病的发生密切相关[13]。

  5. 对组织和器官功能的影响：衰老细胞的积累会导致组织功能的衰退和再生能力的下降，影响机体的整体健康状态。例如，衰老细胞在皮肤、心血管和神经系统等多个器官中均有重要作用，可能导致相应的老化表现和疾病[14]。

  6. 干细胞功能的损伤：衰老细胞的存在还可能影响干细胞的功能，导致组织再生能力的降低，从而加速衰老过程[5]。

综上所述，细胞衰老是一个多维度的过程，涉及细胞生物学、免疫学及炎症等多个领域。其特征不仅影响细胞本身的生理状态，还对整个机体的衰老过程及相关疾病的发生发展起着重要作用。通过深入研究细胞衰老的机制，有望为抗衰老和治疗与年龄相关的疾病提供新的治疗策略[10]。

3 细胞衰老的机制 ​

3.1 细胞衰老的诱导因素 ​

细胞衰老是一个复杂的生物学过程，涉及细胞不可逆的生长停滞，且伴随有功能衰退。细胞衰老被认为是衰老及相关疾病的重要驱动因素，主要通过分泌促炎因子、重塑细胞外基质以及不利地改变非衰老细胞的行为等机制，促进炎症和组织功能的衰退[15]。

衰老过程中的细胞损伤是细胞衰老的诱导因素之一。细胞损伤可以是内源性的（如DNA损伤、端粒缩短）或外源性的（如氧化应激、紫外线照射）。例如，细胞内的DNA损伤会通过激活p53等信号通路诱导细胞衰老，这种衰老状态能够抑制肿瘤发生，但同时也可能导致组织功能的下降[4]。此外，细胞衰老的诱导还与基因组不稳定性、异染色质丧失、以及细胞周期调控的失衡等因素密切相关[12]。

在衰老过程中，衰老细胞的积累会导致所谓的衰老相关分泌表型（SASP），这种表型包括多种促炎细胞因子的分泌，这些因子能够在组织微环境中引发慢性炎症，进而影响周围健康细胞的功能[14]。研究表明，SASP的分泌不仅会加速衰老过程，还与多种慢性疾病（如心血管疾病、代谢紊乱和神经退行性疾病）的发生密切相关[13]。

随着年龄的增长，体内的衰老细胞数量逐渐增加，造成机体在应对各种压力时的能力下降。这种现象被称为免疫衰老（immunosenescence），即免疫系统功能的减退，这一过程又反过来促进了细胞衰老的加速[13]。细胞衰老与免疫衰老之间的相互作用使得老年人更易感染和发生多种与年龄相关的疾病[16]。

总之，细胞衰老通过多种机制与衰老过程相互关联，细胞损伤、慢性炎症、免疫功能减退等因素共同作用，导致了衰老的加速和与之相关的多种疾病的发生。这一领域的研究为开发针对衰老相关疾病的治疗策略提供了新的思路。

3.2 细胞衰老的信号通路 ​

细胞衰老是一个复杂的生物过程，涉及细胞周期的不可逆停滞，并在衰老和多种与年龄相关的疾病中发挥重要作用。随着年龄的增长，细胞衰老的发生频率显著增加，这一现象被认为是衰老过程的一个关键驱动因素。

细胞衰老的机制主要体现在几个方面。首先，细胞衰老是对各种内外部压力（如氧化应激、DNA损伤和炎症等）的反应。这些压力导致细胞进入衰老状态，从而抑制细胞的增殖能力。研究表明，细胞衰老与多种类型的细胞损伤密切相关，尤其是与大分子损伤的累积有关（Ogrodnik et al., 2019）。在衰老细胞中，损伤的积累不仅是衰老的信号，也是衰老的后果，形成了一个恶性循环。

其次，衰老细胞会分泌一系列生物活性因子，这被称为衰老相关分泌表型（SASP）。SASP因子包括促炎因子、细胞因子和生长因子等，它们可以引发局部和全身性的慢性炎症反应，进一步损害周围组织并促进衰老相关疾病的进展（Wang et al., 2025）。例如，SASP的活性可能导致心血管疾病、代谢紊乱和神经退行性疾病等多种疾病的发生（McHugh & Gil, 2018）。

细胞衰老的信号通路也非常复杂，涉及多个关键的分子机制。例如，p53和p16INK4a等肿瘤抑制基因在衰老过程中起着核心作用。p53可以通过调节细胞周期和促进细胞凋亡来响应DNA损伤，而p16INK4a则通过抑制细胞周期的进程来维持衰老状态（Grimes & Chandra, 2009）。此外，mTOR信号通路在衰老中也扮演着重要角色，其活性增加与衰老相关的代谢紊乱和细胞功能障碍有关（Smith & Carroll, 2025）。

最后，细胞衰老不仅是衰老过程的一个结果，也是促进衰老和衰老相关疾病的一个重要机制。通过清除衰老细胞或调节SASP的活性，可能有助于改善衰老相关的健康状况和延长健康寿命（Amaya-Montoya et al., 2020）。因此，深入理解细胞衰老的机制及其信号通路，将为开发针对衰老及其相关疾病的治疗策略提供重要依据。

4 细胞衰老与衰老相关疾病的关系 ​

4.1 细胞衰老与癌症 ​

细胞衰老是一个复杂的细胞过程，涉及到细胞周期的不可逆停止，并伴随着多种表型改变，包括分泌一系列促炎因子和细胞因子，这一现象被称为衰老相关分泌表型（SASP）。细胞衰老在生理和病理过程中扮演着重要角色，其与衰老及衰老相关疾病（如癌症）之间的关系日益受到重视。

细胞衰老在衰老过程中的作用主要体现在以下几个方面。首先，细胞衰老被认为是机体对损伤或压力的防御机制，它可以防止受损细胞的增殖，从而起到抑制肿瘤发生的作用（Ajoolabady et al., 2025）。然而，随着年龄的增长，衰老细胞的积累会导致组织功能的下降，并与多种慢性疾病的发生密切相关，包括癌症、心血管疾病和代谢紊乱等（McHugh & Gil, 2018）。

细胞衰老与癌症之间的关系则更加复杂。一方面，衰老机制可以通过限制细胞增殖来抑制肿瘤的发生；另一方面，衰老细胞通过SASP分泌的促炎因子可能促进肿瘤微环境的形成，进而促进肿瘤的生长和转移（Mabrouk et al., 2020）。例如，衰老细胞在老年人群中会增加，从而可能促进肿瘤的发生和发展（Ye et al., 2025）。

在衰老相关疾病的研究中，细胞衰老的积累被认为是导致多种疾病的根本原因之一。研究表明，清除衰老细胞能够改善多种衰老相关疾病的症状，并延长寿命（Kowald et al., 2020）。因此，针对衰老过程的干预，尤其是针对衰老细胞的治疗策略（如衰老细胞清除剂和衰老表型调节剂），正在成为抗衰老和癌症治疗的重要研究方向（Kang, 2019）。

综上所述，细胞衰老在衰老和癌症的发生中扮演着双重角色，其既可以作为防癌机制，又可能促进癌症的进展。未来的研究应继续探讨衰老细胞的清除和调节对延缓衰老和改善健康状况的潜在影响。

4.2 细胞衰老与心血管疾病 ​

细胞衰老是衰老过程中的一个重要机制，表现为细胞周期的不可逆停止，并伴随一系列表型变化，包括分泌促炎因子，形成衰老相关分泌表型（SASP）。这种状态在衰老过程中逐渐积累，导致慢性炎症和组织功能障碍，从而对健康产生负面影响，尤其是在心血管系统中。

随着年龄的增长，细胞衰老的发生率显著增加，这与心血管疾病（CVD）的发病率上升密切相关。细胞衰老不仅是衰老的标志之一，还是多种心血管疾病的独立风险因素，包括高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死和心力衰竭等[17][18][19]。衰老细胞通过分泌炎症因子、基质降解酶等，干扰组织的稳态，促进慢性炎症、氧化应激和血管功能障碍，这些因素共同加速了心血管疾病的进展[20][21]。

在心脏中，细胞衰老的机制包括线粒体功能障碍、DNA损伤和端粒缩短等[17][22]。心肌细胞、内皮细胞和平滑肌细胞的衰老会导致心脏重塑和功能下降[23][24]。例如，心肌细胞的衰老可能通过激活p21和p16INK4a等信号通路，引发心脏的纤维化和肥大，进一步加重心脏的衰老和功能障碍[25][26]。

细胞衰老与心血管疾病之间的联系也体现在其潜在的治疗策略上。近年来，针对衰老细胞的治疗方法（如衰老细胞清除剂）显示出良好的前景，这些方法能够选择性地诱导衰老细胞凋亡，从而减轻衰老相关的心血管病理变化[27][28]。研究表明，清除衰老细胞能够改善心脏的结构和功能，延缓心血管疾病的进展[26][29]。

总之，细胞衰老通过多种机制影响心血管健康，其在衰老过程中的作用使其成为一个重要的治疗靶点，尤其是在老年人群中，针对衰老相关的心血管疾病的干预策略亟需进一步探索和发展。

4.3 细胞衰老与神经退行性疾病 ​

细胞衰老（cellular senescence）是指细胞在经历各种压力后进入的一种不可逆的细胞周期停滞状态。这一过程与衰老密切相关，并且被认为是多种衰老相关疾病的关键机制之一，尤其是在神经退行性疾病中。

首先，细胞衰老在衰老过程中起着重要作用。随着年龄的增长，细胞衰老的发生频率逐渐增加，这与机体维持生理稳态的能力下降密切相关。衰老的细胞会表现出特征性的代谢和功能变化，包括细胞周期停滞和促炎症表型的获得，分泌多种细胞因子、蛋白酶和反应性氧种（ROS）等，这种现象被称为衰老相关分泌表型（SASP）[30]。SASP的存在不仅会导致局部组织的慢性炎症，还可能通过旁分泌作用影响周围的健康细胞，促使它们也进入衰老状态，从而形成一种负反馈循环，进一步加速衰老过程[31]。

在神经退行性疾病方面，细胞衰老被认为是多种疾病的发病机制之一。例如，阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）等疾病的发生与神经元和胶质细胞的衰老密切相关[32][33]。衰老的神经元和胶质细胞不仅功能减退，还可能导致神经炎症的加剧，进一步损害神经系统的功能[30][31]。具体而言，衰老细胞的积累与神经元的凋亡、突触功能障碍以及神经再生能力的下降等多种病理变化密切相关[32][34]。

此外，研究表明，细胞衰老可能通过影响脑内的免疫细胞（如小胶质细胞）而加重神经退行性疾病的进程。小胶质细胞在清除衰老细胞和维持神经环境稳态中发挥重要作用，但其衰老会导致其功能失调，进一步加剧神经炎症和神经损伤[33][34]。这种现象在多发性硬化症等疾病中也得到了证实，衰老的小胶质细胞可能促进病情的进展[32]。

针对细胞衰老的治疗策略正在被广泛研究，尤其是针对衰老细胞的去除（senolytics）和调节（senomorphics）等干预措施，这些方法有望减轻神经退行性疾病的症状并改善患者的生活质量[10][35]。因此，深入理解细胞衰老在衰老和神经退行性疾病中的作用，将为开发新的治疗方法提供重要的理论基础和实践指导。

5 细胞衰老的干预策略 ​

5.1 细胞衰老的靶向治疗 ​

细胞衰老是衰老过程中的一个重要特征，标志着细胞周期的不可逆停止。随着年龄的增长，衰老细胞（senescent cells, SCs）在体内逐渐积累，这些细胞会分泌有害物质，统称为衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype, SASP），导致慢性炎症的发生。慢性炎症又会导致免疫系统功能的下降，进而加速衰老过程。细胞衰老和免疫衰老密切相关，二者均与多种慢性疾病（如心血管疾病、代谢紊乱、自身免疫疾病和神经退行性疾病）有关[13]。

细胞衰老通过多个机制影响衰老进程。一方面，衰老细胞的积累会导致组织再生能力的下降，从而影响身体的自我修复能力；另一方面，衰老细胞释放的SASP因子（如促炎细胞因子、化学趋化因子等）会引发局部和全身的炎症反应，进而导致组织功能障碍和衰老相关疾病的发生[36]。例如，衰老细胞的存在被认为是心血管疾病和神经退行性疾病等多种病理状态的核心机制之一[10]。

针对细胞衰老的干预策略主要集中在以下几个方面：首先是衰老细胞的选择性清除，即使用衰老细胞特异性药物（senolytics）来消除这些细胞，以减轻它们对周围组织的负面影响。研究表明，衰老细胞的清除能够改善多种与衰老相关的疾病状况，延长健康寿命[20]。其次是衰老细胞的表型调节（senomorphics），即通过抑制SASP的释放来减轻衰老细胞对机体的负面影响，而不直接消灭这些细胞[10]。

此外，生活方式干预，如限制热量摄入和增加身体锻炼，也被发现可以自然调节衰老相关的信号通路，从而在一定程度上延缓衰老进程[36]。总之，细胞衰老的靶向治疗提供了一种新的思路，以改善老年人的免疫功能和生活质量，进而可能为开发新的抗衰老疗法奠定基础[13]。

5.2 生活方式对细胞衰老的影响 ​

细胞衰老是指细胞经历不可逆的生长停滞状态，这一过程与衰老密切相关。随着年龄的增长，衰老细胞在体内逐渐积累，并分泌被称为衰老相关分泌表型（SASP）的有害物质，导致慢性炎症。这种慢性炎症会进一步削弱免疫系统功能，称为免疫衰老，从而加速衰老过程[13]。细胞衰老和免疫衰老与多种慢性疾病密切相关，包括心血管疾病、代谢紊乱、自身免疫疾病和神经退行性疾病[13]。

细胞衰老的机制涉及多种因素，其中包括基因损伤、氧化应激、端粒缩短等[37]。衰老细胞不仅失去了增殖能力，还会通过SASP分泌促炎症因子，这些因子不仅影响周围健康细胞的功能，还可能诱导它们也进入衰老状态，从而形成恶性循环，导致组织功能的进一步衰退[38]。研究表明，衰老细胞的积累与多种衰老相关疾病的发生发展密切相关，且清除这些衰老细胞可以延长寿命并改善健康状态[5]。

针对细胞衰老的干预策略主要集中在清除衰老细胞、抑制SASP的影响以及增强细胞自我修复能力等方面。近年来，针对衰老细胞的药物（如衰老细胞清除剂）已显示出在改善衰老相关病症方面的潜力[39]。此外，研究还探讨了生活方式对细胞衰老的影响，例如，均衡饮食、适度运动和良好的睡眠习惯均被认为能够减缓衰老过程，改善细胞功能[40]。

生活方式的调整可以通过多种机制影响细胞衰老。例如，规律的身体活动被发现能够减少衰老细胞的积累，改善免疫功能，从而降低慢性疾病的风险[41]。饮食方面，抗氧化剂的摄入能够减少氧化应激，减缓细胞衰老的进程[40]。此外，心理健康和社交活动也对延缓衰老过程起到积极作用，表明心理和社会因素在细胞衰老中不可忽视[42]。

综上所述，细胞衰老是衰老过程中的一个重要机制，其通过多种途径影响健康状况和疾病发生。针对细胞衰老的干预策略以及健康的生活方式能够有效减缓衰老进程，改善老年人的生活质量。

6 未来研究方向 ​

6.1 新技术在细胞衰老研究中的应用 ​

细胞衰老是衰老过程中的一个重要生物学现象，表现为细胞周期的不可逆停止以及对外界刺激的应答变化。细胞衰老在生物体的发育、肿瘤抑制和组织修复等方面具有重要的生理作用，但其持久的激活也会导致多种与衰老相关的病理状况，尤其是在癌症、肝脏疾病和肺部疾病等慢性病中[3]。

随着年龄的增长，衰老细胞在体内的积累与衰老过程密切相关。衰老细胞分泌的衰老相关分泌表型（SASP）会导致慢性炎症和组织功能障碍，这与多种年龄相关疾病的发生有直接联系，如心血管疾病、代谢紊乱和神经退行性疾病[13]。因此，细胞衰老不仅是衰老的标志，也是导致多种疾病的关键因素。

在未来的研究方向上，深入探讨细胞衰老的分子机制及其调控途径将是一个重要的研究领域。当前的研究已经揭示了细胞衰老与免疫衰老之间的紧密联系，这一联系可能为改善老年人免疫功能和生活质量提供新的治疗机会[13]。此外，细胞衰老的多样性和特异性特征，尤其是在不同类型的细胞中，其作用机制仍需进一步明确，以便为针对衰老相关疾病的治疗提供新的靶点[2]。

新技术的应用在细胞衰老研究中也展现出巨大的潜力。通过多层次和多维度的数据整合，研究人员能够全面分析衰老和纤维化疾病的复杂机制，发现新的生物标志物和治疗靶点，从而推动精准医学的发展[43]。例如，利用基因组学、蛋白质组学和代谢组学等技术，研究者可以更深入地理解衰老细胞的特征及其在不同组织中的作用。此外，新的干细胞技术和生物材料的应用为改善衰老相关的组织再生提供了新的思路，研究者们正在探索如何通过生物材料来调节干细胞的命运，进而提升组织再生的效果[44]。

总之，细胞衰老在衰老及相关疾病中扮演着复杂的角色，未来的研究需要结合新兴技术，深入探讨其机制，以期为抗衰老治疗和改善老年人健康提供新的策略和方法。

6.2 衰老生物学的跨学科研究 ​

细胞衰老是一个复杂的生物学过程，通常被视为衰老和多种年龄相关疾病的重要驱动因素。随着年龄的增长，细胞衰老细胞（senescent cells, SnCs）的积累在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。衰老细胞表现出不可逆的细胞周期停滞，并通过分泌一系列促炎和组织重塑因子（统称为衰老相关分泌表型，senescence-associated secretory phenotype, SASP）对周围环境产生影响，从而加剧慢性炎症、氧化应激和组织功能障碍，最终导致疾病的进展[1]。

在衰老过程中，细胞衰老被认为是由多种内外部压力（如氧化应激、DNA损伤等）诱导的。衰老细胞的积累不仅与衰老相关的疾病（如心血管疾病、代谢障碍和神经退行性疾病）相关，还在这些疾病的发生和发展中起着关键作用[10]。例如，衰老细胞的存在与阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病的进展密切相关[45]。

未来的研究方向应当聚焦于跨学科的方法，整合生物学、医学和工程学等领域，以更全面地理解细胞衰老的机制及其对衰老的贡献。这种跨学科的研究可以帮助识别新的生物标志物和治疗靶点，从而为衰老相关疾病的干预提供新的思路。例如，研究表明，通过靶向衰老细胞的清除可以延长生命和改善健康状况，这为未来的抗衰老治疗提供了新的方向[46]。

此外，深入探讨细胞衰老在不同组织中的作用，以及其在组织重塑和再生过程中的双重角色，也将是未来研究的重要内容。细胞衰老不仅是衰老的标志，还可能在组织修复和再生中发挥积极作用，因此理解这一过程的复杂性将为衰老生物学的发展提供新的视角[47]。

总之，细胞衰老在衰老过程中的贡献是多方面的，未来的研究需要综合多学科的知识，以便更好地揭示其机制，并探索潜在的干预策略。

7 总结 ​

细胞衰老是衰老过程中的一个重要机制，其主要特征包括不可逆的细胞周期停滞、衰老相关分泌表型（SASP）的形成以及对周围细胞和组织的影响。当前研究表明，细胞衰老不仅是衰老的标志，还与多种年龄相关疾病的发生密切相关，如癌症、心血管疾病和神经退行性疾病等。细胞衰老通过诱导慢性炎症、影响组织功能以及干扰免疫反应等方式，加速了衰老过程并促进了相关疾病的发展。针对细胞衰老的干预策略，包括衰老细胞的清除和SASP的调节，显示出良好的前景，有望改善老年人的健康状况。未来的研究应聚焦于细胞衰老的分子机制、跨学科的整合研究以及新技术的应用，以期为衰老相关疾病的治疗提供新的思路和方法。通过对细胞衰老的深入理解，能够为延缓衰老和提高生活质量提供科学依据。

参考文献 ​

  • [1] Junying Wu;Xiuxing Liu;Yidan Liu;Wenru Su;Yehong Zhuo. New Insights into the Role of Cellular Senescence and Its Therapeutic Implications in Ocular Diseases.. Bioengineering (Basel, Switzerland)(IF=3.7). 2025. PMID:40564380. DOI: 10.3390/bioengineering12060563.
  • [2] Mikolaj Ogrodnik;Hanna Salmonowicz;Vadim N Gladyshev. Integrating cellular senescence with the concept of damage accumulation in aging: Relevance for clearance of senescent cells.. Aging cell(IF=7.1). 2019. PMID:30346102. DOI: 10.1111/acel.12841.
  • [3] Amir Ajoolabady;Domenico Pratico;Suhad Bahijri;Basmah Eldakhakhny;Jaakko Tuomilehto;Feng Wu;Jun Ren. Hallmarks and mechanisms of cellular senescence in aging and disease.. Cell death discovery(IF=7.0). 2025. PMID:40759632. DOI: 10.1038/s41420-025-02655-x.
  • [4] Angela Grimes;Sathees B C Chandra. Significance of cellular senescence in aging and cancer.. Cancer research and treatment(IF=3.8). 2009. PMID:20057963. DOI: 10.4143/crt.2009.41.4.187.
  • [5] Domhnall McHugh;Jesús Gil. Senescence and aging: Causes, consequences, and therapeutic avenues.. The Journal of cell biology(IF=6.4). 2018. PMID:29114066. DOI: 10.1083/jcb.201708092.
  • [6] Arianna Calcinotto;Jaskaren Kohli;Elena Zagato;Laura Pellegrini;Marco Demaria;Andrea Alimonti. Cellular Senescence: Aging, Cancer, and Injury.. Physiological reviews(IF=28.7). 2019. PMID:30648461. DOI: 10.1152/physrev.00020.2018.
  • [7] Vasco Lucas;Cláudia Cavadas;Célia Alexandra Aveleira. Cellular Senescence: From Mechanisms to Current Biomarkers and Senotherapies.. Pharmacological reviews(IF=17.3). 2023. PMID:36732079. DOI: 10.1124/pharmrev.122.000622.
  • [8] Christine Hansel;Verena Jendrossek;Diana Klein. Cellular Senescence in the Lung: The Central Role of Senescent Epithelial Cells.. International journal of molecular sciences(IF=4.9). 2020. PMID:32384619. DOI: 10.3390/ijms21093279.
  • [9] Mozhdeh Mehdizadeh;Martin Aguilar;Eric Thorin;Gerardo Ferbeyre;Stanley Nattel. The role of cellular senescence in cardiac disease: basic biology and clinical relevance.. Nature reviews. Cardiology(IF=44.2). 2022. PMID:34667279. DOI: 10.1038/s41569-021-00624-2.
  • [10] Ravindran Jaganathan;Ashok Iyaswamy;Senthilkumar Krishnamoorthi;Abhimanyu Thakur;Siva Sundara Kumar Durairajan;Chuanbin Yang;Dapkupar Wankhar. Current aspects of targeting cellular senescence for the therapy of neurodegenerative diseases.. Frontiers in aging neuroscience(IF=4.5). 2025. PMID:41079999. DOI: 10.3389/fnagi.2025.1627921.
  • [11] Hae-Ok Byun;Young-Kyoung Lee;Jeong-Min Kim;Gyesoon Yoon. From cell senescence to age-related diseases: differential mechanisms of action of senescence-associated secretory phenotypes.. BMB reports(IF=3.3). 2015. PMID:26129674. DOI: 10.5483/bmbrep.2015.48.10.122.
  • [12] Zeming Wu;Jing Qu;Guang-Hui Liu. Roles of chromatin and genome instability in cellular senescence and their relevance to ageing and related diseases.. Nature reviews. Molecular cell biology(IF=90.2). 2024. PMID:39363000. DOI: 10.1038/s41580-024-00775-3.
  • [13] Shuaiqi Wang;Tong Huo;Mingyang Lu;Yueqi Zhao;Jianmin Zhang;Wei He;Hui Chen. Recent Advances in Aging and Immunosenescence: Mechanisms and Therapeutic Strategies.. Cells(IF=5.2). 2025. PMID:40214453. DOI: 10.3390/cells14070499.
  • [14] Phineas Smith;Bernadette Carroll. Senescence in the ageing skin: a new focus on mTORC1 and the lysosome.. The FEBS journal(IF=4.2). 2025. PMID:39325694. DOI: 10.1111/febs.17281.
  • [15] Rachael E Schwartz;Irina M Conboy. Non-Intrinsic, Systemic Mechanisms of Cellular Senescence.. Cells(IF=5.2). 2023. PMID:38132089. DOI: 10.3390/cells12242769.
  • [16] Leane Perim Rodrigues;Vitória Rodrigues Teixeira;Thuany Alencar-Silva;Bianca Simonassi-Paiva;Rinaldo Wellerson Pereira;Robert Pogue;Juliana Lott Carvalho. Hallmarks of aging and immunosenescence: Connecting the dots.. Cytokine & growth factor reviews(IF=11.8). 2021. PMID:33551332. DOI: 10.1016/j.cytogfr.2021.01.006.
  • [17] Chengying Xu;Zhimei Qiu;Qing Guo;Youyang Huang;Yongchao Zhao;Ranzun Zhao. The role of cellular senescence in cardiovascular disease.. Cell death discovery(IF=7.0). 2025. PMID:41053058. DOI: 10.1038/s41420-025-02720-5.
  • [18] Manish Kumar;Pengyi Yan;George A Kuchel;Ming Xu. Cellular Senescence as a Targetable Risk Factor for Cardiovascular Diseases: Therapeutic Implications: JACC Family Series.. JACC. Basic to translational science(IF=7.2). 2024. PMID:38680957. DOI: 10.1016/j.jacbts.2023.12.003.
  • [19] Laura Iop;Eleonora Dal Sasso;Leonardo Schirone;Maurizio Forte;Mariangela Peruzzi;Elena Cavarretta;Silvia Palmerio;Gino Gerosa;Sebastiano Sciarretta;Giacomo Frati. The Light and Shadow of Senescence and Inflammation in Cardiovascular Pathology and Regenerative Medicine.. Mediators of inflammation(IF=4.2). 2017. PMID:29118467. DOI: 10.1155/2017/7953486.
  • [20] Jinxue Liu;Hongliang Yu;Yuanyuan Xu. Targeting Cellular Senescence: Pathophysiology in Multisystem Age-Related Diseases.. Biomedicines(IF=3.9). 2025. PMID:40722797. DOI: 10.3390/biomedicines13071727.
  • [21] Maggie S Chen;Richard T Lee;Jessica C Garbern. Senescence mechanisms and targets in the heart.. Cardiovascular research(IF=13.3). 2022. PMID:33963378. DOI: 10.1093/cvr/cvab161.
  • [22] Ruizhu Lin;Risto Kerkelä. Regulatory Mechanisms of Mitochondrial Function and Cardiac Aging.. International journal of molecular sciences(IF=4.9). 2020. PMID:32085438. DOI: 10.3390/ijms21041359.
  • [23] Can Hu;Xin Zhang;Teng Teng;Zhen-Guo Ma;Qi-Zhu Tang. Cellular Senescence in Cardiovascular Diseases: A Systematic Review.. Aging and disease(IF=6.9). 2022. PMID:35111365. DOI: 10.14336/AD.2021.0927.
  • [24] Dehua Chang;Jiaqi Wang;Shuoji Zhu;Yunchao Shentu;Yuanli Wang;Ping Zhu;Minoru Ono. Cellular senescence and cell therapy in cardiovascular diseases.. Stem cell research & therapy(IF=7.3). 2025. PMID:41194190. DOI: 10.1186/s13287-025-04731-6.
  • [25] Rhys Anderson;Anthony Lagnado;Damien Maggiorani;Anna Walaszczyk;Emily Dookun;James Chapman;Jodie Birch;Hanna Salmonowicz;Mikolaj Ogrodnik;Diana Jurk;Carole Proctor;Clara Correia-Melo;Stella Victorelli;Edward Fielder;Rolando Berlinguer-Palmini;Andrew Owens;Laura C Greaves;Kathy L Kolsky;Angelo Parini;Victorine Douin-Echinard;Nathan K LeBrasseur;Helen M Arthur;Simon Tual-Chalot;Marissa J Schafer;Carolyn M Roos;Jordan D Miller;Neil Robertson;Jelena Mann;Peter D Adams;Tamara Tchkonia;James L Kirkland;Jeanne Mialet-Perez;Gavin D Richardson;João F Passos. Length-independent telomere damage drives post-mitotic cardiomyocyte senescence.. The EMBO journal(IF=8.3). 2019. PMID:30737259. DOI: 10.15252/embj.2018100492.
  • [26] Konstantinos Evangelou;Panagiotis V S Vasileiou;Angelos Papaspyropoulos;Orsalia Hazapis;Russell Petty;Marco Demaria;Vassilis G Gorgoulis. Cellular senescence and cardiovascular diseases: moving to the "heart" of the problem.. Physiological reviews(IF=28.7). 2023. PMID:36049114. DOI: 10.1152/physrev.00007.2022.
  • [27] Emily Dookun;João F Passos;Helen M Arthur;Gavin D Richardson. Therapeutic Potential of Senolytics in Cardiovascular Disease.. Cardiovascular drugs and therapy(IF=3.1). 2022. PMID:32979174. DOI: 10.1007/s10557-020-07075-w.
  • [28] W Andrew Owens;Anna Walaszczyk;Ioakim Spyridopoulos;Emily Dookun;Gavin D Richardson. Senescence and senolytics in cardiovascular disease: Promise and potential pitfalls.. Mechanisms of ageing and development(IF=5.1). 2021. PMID:34237321. DOI: 10.1016/j.mad.2021.111540.
  • [29] Ilyas Ali;Hongliang Zhang;Syed Aqib Ali Zaidi;Guangqian Zhou. Understanding the intricacies of cellular senescence in atherosclerosis: Mechanisms and therapeutic implications.. Ageing research reviews(IF=12.4). 2024. PMID:38492810. DOI: 10.1016/j.arr.2024.102273.
  • [30] Nadja Anneliese Ruth Ring;Karla Valdivieso;Johannes Grillari;Heinz Redl;Mikolaj Ogrodnik. The role of senescence in cellular plasticity: Lessons from regeneration and development and implications for age-related diseases.. Developmental cell(IF=8.7). 2022. PMID:35472291. DOI: 10.1016/j.devcel.2022.04.005.
  • [31] Manas Ranjan Sahu;Linchi Rani;Rhea Subba;Amal Chandra Mondal. Cellular senescence in the aging brain: A promising target for neurodegenerative diseases.. Mechanisms of ageing and development(IF=5.1). 2022. PMID:35430158. DOI: 10.1016/j.mad.2022.111675.
  • [32] Dimitrios Papadopoulos;Roberta Magliozzi;Dimos D Mitsikostas;Vassilis G Gorgoulis;Richard S Nicholas. Aging, Cellular Senescence, and Progressive Multiple Sclerosis.. Frontiers in cellular neuroscience(IF=4.0). 2020. PMID:32694983. DOI: 10.3389/fncel.2020.00178.
  • [33] Areez Shafqat;Saifullah Khan;Mohamed H Omer;Mahnoor Niaz;Ibrahem Albalkhi;Khaled AlKattan;Ahmed Yaqinuddin;Tamara Tchkonia;James L Kirkland;Shahrukh K Hashmi. Cellular senescence in brain aging and cognitive decline.. Frontiers in aging neuroscience(IF=4.5). 2023. PMID:38076538. DOI: 10.3389/fnagi.2023.1281581.
  • [34] Chan Rim;Min-Jung You;Minyeop Nahm;Min-Soo Kwon. Emerging role of senescent microglia in brain aging-related neurodegenerative diseases.. Translational neurodegeneration(IF=15.2). 2024. PMID:38378788. DOI: 10.1186/s40035-024-00402-3.
  • [35] Sixiu Deng;Huangfan Xie;Bingqing Xie. Cell-based regenerative and rejuvenation strategies for treating neurodegenerative diseases.. Stem cell research & therapy(IF=7.3). 2025. PMID:40189500. DOI: 10.1186/s13287-025-04285-7.
  • [36] Esther Ugo Alum;Sylvester Chibueze Izah;Daniel Ejim Uti;Okechukwu Paul-Chima Ugwu;Peter A Betiang;Mariam Basajja;Regina Idu Ejemot-Nwadiaro. Targeting Cellular Senescence for Healthy Aging: Advances in Senolytics and Senomorphics.. Drug design, development and therapy(IF=5.1). 2025. PMID:40994903. DOI: 10.2147/DDDT.S543211.
  • [37] Wenqiang Wei;Shaoping Ji. Cellular senescence: Molecular mechanisms and pathogenicity.. Journal of cellular physiology(IF=4.0). 2018. PMID:30078211. DOI: 10.1002/jcp.26956.
  • [38] Blake L Torrance;Laura Haynes. Cellular senescence is a key mediator of lung aging and susceptibility to infection.. Frontiers in immunology(IF=5.9). 2022. PMID:36119079. DOI: 10.3389/fimmu.2022.1006710.
  • [39] Abel Soto-Gamez;Marco Demaria. Therapeutic interventions for aging: the case of cellular senescence.. Drug discovery today(IF=7.5). 2017. PMID:28111332. DOI: 10.1016/j.drudis.2017.01.004.
  • [40] Toby Chin;Xin Er Lee;Pei Yi Ng;Yaelim Lee;Oliver Dreesen. The role of cellular senescence in skin aging and age-related skin pathologies.. Frontiers in physiology(IF=3.4). 2023. PMID:38074322. DOI: 10.3389/fphys.2023.1297637.
  • [41] Baukje Brattinga;Barbara L van Leeuwen. Senescent Cells: A Potential Target for New Cancer Therapies in Older Oncologic Patients.. Cancers(IF=4.4). 2021. PMID:33451087. DOI: 10.3390/cancers13020278.
  • [42] Rohit Sharma. Perspectives on the dynamic implications of cellular senescence and immunosenescence on macrophage aging biology.. Biogerontology(IF=4.1). 2021. PMID:34490541. DOI: 10.1007/s10522-021-09936-9.
  • [43] Wenjie Cai;Haoyu Zhang;Zhouzhou Li;Mingyun Cai;Shiwen Yu;Peng Chen;Xinyu Song. Tissue Fibrosis Decoded via Cellular Senescence: Mechanisms, Treatments, and Emerging Technologies.. Aging and disease(IF=6.9). 2025. PMID:40768641. DOI: 10.14336/AD.2025.0503.
  • [44] Yiran Zhang;Rana Judeh;Sidharth Aravind;Hala Zreiqat;Zufu Lu. Mesenchymal Stem Cell Senescence and Biomaterial-Based Next-Generation Rejuvenation Strategy.. Tissue engineering. Part B, Reviews(IF=4.6). 2025. PMID:40956681. DOI: 10.1177/19373341251372962.
  • [45] Marios Kritsilis;Sophia V Rizou;Paraskevi N Koutsoudaki;Konstantinos Evangelou;Vassilis G Gorgoulis;Dimitrios Papadopoulos. Ageing, Cellular Senescence and Neurodegenerative Disease.. International journal of molecular sciences(IF=4.9). 2018. PMID:30261683. DOI: 10.3390/ijms19102937.
  • [46] Mateo Amaya-Montoya;Agustín Pérez-Londoño;Valentina Guatibonza-García;Andrea Vargas-Villanueva;Carlos O Mendivil. Cellular Senescence as a Therapeutic Target for Age-Related Diseases: A Review.. Advances in therapy(IF=4.0). 2020. PMID:32185730. DOI: 10.1007/s12325-020-01287-0.
  • [47] Hannah E Walters;Maximina H Yun. Rising from the ashes: cellular senescence in regeneration.. Current opinion in genetics & development(IF=3.6). 2020. PMID:32721584. DOI: 10.1016/j.gde.2020.06.002.

麦伴智能科研服务 ​

在麦伴科研 (maltsci.com) 搜索更多文献 ​

细胞衰老 · 衰老相关疾病 · 衰老机制 · 慢性炎症

© 2025 MaltSci 麦伴科研