MaltSci 麦伴科研

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热门主题报告 / aging-biology

本报告由 MaltSci•麦伴科研 基于最新文献和研究成果撰写

与年龄相关的炎症如何促成疾病的发生？ ​

摘要 ​

随着全球老龄化现象的加剧，衰老相关的炎症反应（炎症老化）逐渐成为生物医学研究的热点之一。衰老不仅影响个体的生理功能，还伴随着机体免疫系统的逐步衰退，导致慢性低度炎症的出现。这种炎症状态被称为“炎症老化”，是衰老过程中一个显著的特征，同时也是多种年龄相关疾病（如心血管疾病、糖尿病和阿尔茨海默病等）的重要推动因素。研究衰老相关炎症的意义在于，它不仅有助于深入理解衰老过程中的生物学机制，还为开发新的干预策略提供了潜在方向。本报告系统回顾了衰老相关炎症的相关文献，探讨了其生物学基础、与主要疾病的关系、机制及未来研究方向。研究表明，衰老伴随着免疫系统的衰退和细胞衰老，导致机体对新病原体的反应能力下降，同时促进了慢性炎症的发生。这种慢性低度炎症与心血管疾病、糖尿病和神经退行性疾病的发展密切相关。未来的研究应集中在揭示炎症老化的机制、探索有效的干预策略及新型生物标志物的发现，以改善老年人的健康和生活质量。

大纲 ​

本报告将涉及如下问题的讨论。

  • 1 引言
  • 2 衰老相关炎症的生物学基础
    • 2.1 炎症的基本概念
    • 2.2 衰老与免疫系统的变化
  • 3 衰老相关炎症与主要疾病的关系
    • 3.1 心血管疾病
    • 3.2 糖尿病
    • 3.3 神经退行性疾病
  • 4 衰老相关炎症的机制
    • 4.1 炎症介质的作用
    • 4.2 细胞信号通路的调控
  • 5 未来研究方向
    • 5.1 干预策略的探索
    • 5.2 新型生物标志物的发现
  • 6 总结

1 引言 ​

随着全球老龄化现象的加剧，衰老相关的炎症反应（即“炎症老化”）逐渐成为生物医学研究的热点之一。衰老不仅影响个体的生理功能，还伴随着机体免疫系统的逐步衰退，导致慢性低度炎症的出现[1][2]。这种炎症状态被称为“炎症老化”（inflammaging），是衰老过程中一个显著的特征，同时也是多种年龄相关疾病（如心血管疾病、糖尿病和阿尔茨海默病等）的重要推动因素[3][4]。炎症老化不仅会影响机体的代谢、免疫和细胞修复能力，还可能加速这些疾病的发生与发展[5][6]。

研究衰老相关炎症的意义在于，它不仅有助于深入理解衰老过程中的生物学机制，还为开发新的干预策略提供了潜在方向。随着人口老龄化的加剧，如何有效应对与衰老相关的慢性疾病，已成为全球公共卫生面临的重大挑战[4][7]。针对炎症老化的研究，能够揭示不同年龄阶段的炎症机制及其在疾病发展中的作用，为制定有效的预防和治疗措施提供科学依据[8][9]。

当前，关于衰老相关炎症的研究现状显示，炎症反应与衰老及其相关疾病之间存在复杂的相互关系。多项研究表明，慢性炎症是心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病等多种年龄相关疾病的共同病理基础[10][11]。在衰老过程中，免疫系统的变化，特别是免疫细胞功能的下降，导致机体对炎症反应的调节能力减弱，进一步加剧了慢性低度炎症的状态[12][13]。此外，炎症介质的变化及细胞信号通路的异常也被认为是炎症老化的关键机制[8][14]。

本报告将系统回顾衰老相关炎症的相关文献，内容组织如下：首先，探讨衰老相关炎症的生物学基础，包括炎症的基本概念及衰老与免疫系统的变化（第2部分）；其次，分析衰老相关炎症与主要疾病的关系，重点讨论心血管疾病、糖尿病和神经退行性疾病（第3部分）；然后，深入探讨衰老相关炎症的机制，包括炎症介质的作用及细胞信号通路的调控（第4部分）；最后，展望未来研究方向，包括干预策略的探索和新型生物标志物的发现（第5部分）。通过对这些内容的综述，我们期望能够为进一步研究衰老相关炎症及其对健康的影响提供新的视角和思路。

2 衰老相关炎症的生物学基础 ​

2.1 炎症的基本概念 ​

衰老相关炎症（inflammaging）是指伴随年龄增长而出现的慢性低度炎症状态。这一现象在老年人群中普遍存在，已被证明是多种与年龄相关疾病的共同病理基础。衰老引起的免疫系统变化，尤其是免疫衰老（immunosenescence），显著影响机体对感染、肿瘤及组织修复的控制能力，同时也促成了组织的慢性炎症。

首先，衰老过程中的免疫系统功能下降，使得老年个体对新病原体和疫苗的反应能力减弱。这种免疫功能的衰退被称为免疫衰老，但值得注意的是，免疫衰老同时伴随着一种基础的全身性炎症状态[3]。这一状态是由多种因素共同作用引起的，包括细胞碎片的积累、代谢和激素信号的系统性变化等[3]。

衰老相关炎症的生物学基础可以归结为以下几个方面：

  1. 细胞衰老：随着年龄的增长，细胞经历衰老过程，导致其功能衰退并释放促炎性细胞因子。这些因子不仅促进局部炎症，还可能引发全身性的免疫反应，从而加重慢性炎症状态[4]。

  2. 代谢紊乱：衰老伴随的代谢变化（如肥胖、胰岛素抵抗等）也与慢性炎症密切相关。肥胖组织的炎症状态被认为是衰老相关炎症的重要推动因素之一，肥胖引起的脂肪组织浸润免疫细胞可进一步促进局部和全身性炎症[6]。

  3. 微生物群失调：老年人常常表现出肠道微生物群的组成变化，这种失调与多种关键的循环炎症分析物的存在相关联。研究表明，肠道微生物群的改变可能在衰老相关炎症的发生中发挥重要作用[15]。

  4. 炎症介质的升高：随着年龄的增长，循环中促炎性细胞因子的水平（如IL-6、TNF-α等）显著升高，这些因子与多种年龄相关疾病的发病风险密切相关[16]。例如，IL-6和TNF-α的高水平与衰弱、心血管事件和神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的风险增加相关[16]。

总之，衰老相关炎症不仅是生理老化过程的结果，同时也是多种与年龄相关疾病（如心血管疾病、糖尿病、癌症等）发病机制的核心。这一过程的复杂性和多样性提示了在老年人群中针对炎症的干预可能是改善健康和生活质量的重要策略[17]。

2.2 衰老与免疫系统的变化 ​

衰老相关炎症，通常称为“炎症衰老”（inflammaging），是指随着年龄增长，体内持续存在的低度慢性炎症状态。这种现象被认为是多种年龄相关疾病的共同病理基础。研究表明，炎症衰老不仅与老年人群的健康状况密切相关，还与多种慢性疾病的发生和发展密切相连。

首先，衰老过程中，免疫系统的功能逐渐减弱，这种现象被称为免疫衰老（immunosenescence）。免疫衰老导致机体对新病原体和疫苗的反应能力下降，但同时，免疫系统在基础状态下的炎症水平却会升高。这种基础的系统性炎症状态可能会促进慢性炎症的发展，从而导致一系列与年龄相关的疾病，如心血管疾病、糖尿病、癌症和阿尔茨海默病等[3]。

其次，衰老伴随着细胞的衰老和代谢失调，这些变化会导致炎症因子的持续释放。例如，衰老细胞会分泌多种促炎细胞因子，这些因子不仅会直接损害组织，还会影响周围细胞的功能，形成恶性循环[9]。此外，衰老与代谢紊乱、内分泌变化以及氧化应激等因素相互作用，共同促进了慢性炎症的形成[1]。

衰老相关的慢性炎症状态还与肠道微生物群的变化密切相关。研究发现，老年人的肠道微生物组成发生显著变化，肠道微生物失调与多种炎症标志物的升高有关，这进一步推动了衰老过程中的炎症反应[15]。这种炎症不仅影响免疫系统的功能，还可能与代谢综合征、肥胖及其相关疾病的发生相关联[6]。

值得注意的是，炎症衰老与许多疾病的发生机制密切相关。例如，慢性炎症已被证实在心血管疾病的发病机制中发挥重要作用。研究表明，低度慢性炎症通过促进动脉粥样硬化和其他心血管病理过程，显著增加了心血管事件的风险[17]。同样，衰老过程中的慢性炎症也被认为是神经退行性疾病，如阿尔茨海默病的重要推动因素，炎症因子可以通过多种机制影响神经元的健康和功能[16]。

总之，衰老相关的慢性炎症通过多种机制影响免疫系统的功能，促进了多种与年龄相关疾病的发生。理解这些机制对于开发针对衰老相关疾病的干预策略至关重要，以期提高老年人的生活质量和健康水平。

3 衰老相关炎症与主要疾病的关系 ​

3.1 心血管疾病 ​

衰老相关炎症，通常被称为“炎症老化”（inflammaging），在心血管疾病（CVD）的发生和发展中起着关键作用。随着年龄的增长，机体经历一系列生物学变化，这些变化导致了慢性低度炎症的状态，这种状态被认为是多种与年龄相关疾病的共同病理基础。

研究表明，衰老伴随着免疫系统的衰退，导致机体对新病原体的反应能力下降，然而，免疫系统的基本炎症状态却得以保持，进而促进了慢性炎症的发生[3]。这种慢性低度炎症与心血管疾病的发展密切相关，因为它通过多种机制促进动脉粥样硬化和其他心血管病理状态的形成。

在心血管系统中，炎症老化通过以下几种机制影响疾病的发生：首先，炎症信号的持续激活会导致内皮细胞的功能障碍和血管平滑肌细胞的异常增殖，这些变化加速了动脉的老化过程和动脉粥样硬化的形成[10]。其次，炎症还会导致血小板反应性增强，从而增加血栓形成的风险，进而可能导致心血管事件的发生[10]。

此外，衰老相关的内脏脂肪，尤其是心脏的表皮脂肪组织（epicardial adipose tissue），在慢性炎症中也发挥着重要作用。研究表明，随着年龄的增长，表皮脂肪组织的增加与心血管疾病的发生有显著相关性，这种脂肪组织的增厚会导致更多的炎症介质的产生，从而进一步加重心脏的炎症状态[18]。这表明，炎症老化不仅是心血管疾病的一个标志，也可能是其病理机制的一部分。

同时，炎症老化的生物标志物也为心血管疾病的风险评估提供了新的视角。例如，C反应蛋白（CRP）作为一种炎症标志物，其水平与心血管疾病的发生风险呈正相关，且研究发现，负面的自我老化感知可能通过提高CRP水平，进一步增加心血管疾病的风险[19]。

总的来说，衰老相关炎症通过多种途径影响心血管健康，理解这些机制不仅有助于识别心血管疾病的高危人群，还为开发新的治疗策略提供了可能的靶点，例如通过免疫调节剂或特定机制的靶向疗法来减缓炎症老化的进程[20]。因此，炎症老化被认为是心血管老化的重要组成部分，为新疗法的开发提供了有希望的机会。

3.2 糖尿病 ​

衰老相关炎症（inflammaging）是指随着年龄增长而出现的慢性低度炎症状态，这种现象与多种年龄相关的疾病密切相关，尤其是糖尿病。糖尿病，尤其是2型糖尿病（T2DM），与低度慢性炎症的发生密切相关，炎症反应在糖尿病的发病机制中起着重要作用。

研究表明，衰老是发展糖尿病及其他年龄相关疾病的主要风险因素。年龄相关的共病特征通常伴随着低度慢性炎症，这种现象被称为“炎症衰老”（inflammaging）。在糖尿病患者中，研究发现其体内存在较高水平的促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、可溶性肿瘤坏死因子受体II（sTNFRII）和可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1），这些分子在非糖尿病和前糖尿病个体中也与胰岛素抵抗和代谢综合征相关联[21]。

在糖尿病患者中，衰老相关的炎症不仅增加了糖尿病的发病率，还可能导致并发症的发生。随着年龄的增长，免疫系统的功能逐渐减弱，导致对新病原体和疫苗的反应能力下降，这种现象被称为免疫衰老（immunosenescence）。然而，尽管免疫反应受到抑制，免疫衰老仍然伴随着基础的全身性炎症状态，这可能进一步促进慢性炎症的发生[3]。

此外，衰老过程中的细胞衰老（cellular senescence）及其相关的分泌表型（senescence-associated secretory phenotype, SASP）也被认为在慢性炎症及其相关疾病中发挥重要作用。衰老细胞释放的促炎因子可以促进局部和系统性炎症，进而加重糖尿病的病理过程[22]。

因此，衰老相关的炎症通过多种机制促进糖尿病的发生与发展，包括促炎细胞因子的增加、免疫功能的减弱、以及细胞衰老的影响。对抗衰老相关炎症的干预，如使用二甲双胍（metformin）等药物，可以显著降低炎症因子的水平，并改善糖尿病患者的健康状况[21]。通过调节炎症状态，有可能减轻糖尿病及其并发症的发生风险，进而提高老年人的生活质量。

3.3 神经退行性疾病 ​

衰老相关炎症，亦称为“炎症老化”（inflammaging），在神经退行性疾病的发生和发展中扮演着重要角色。随着年龄的增长，身体的免疫系统经历一系列变化，导致慢性低度炎症的出现。这种状态被认为是衰老的一个重要特征，且与多种神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病等）的发生密切相关。

研究表明，衰老过程中，神经系统内的炎症反应会被激活，导致神经胶质细胞（如小胶质细胞和星形胶质细胞）的活化。这些细胞在神经炎症中发挥重要作用，释放促炎介质和反应性氧氮物种，这些物质在慢性情况下会对神经元造成损伤，进而影响认知功能和运动能力[23]。

在神经退行性疾病中，神经炎症被视为一种共同特征。比如，阿尔茨海默病患者的脑内常常观察到小胶质细胞的激活和炎症因子的增加，这与神经元的损伤和功能障碍密切相关[24]。此外，神经炎症不仅影响神经元的存活，还可能通过改变突触可塑性和神经网络的功能，进一步加重认知衰退[25]。

衰老还伴随着免疫系统的衰退（免疫衰老），这使得老年人更容易受到感染和炎症的影响，进而加重神经炎症[26]。例如，老年人对病原体的免疫反应可能不如年轻人有效，这种免疫反应的缺陷使得老年人的大脑在面对感染时更容易发生神经炎症，进而促进神经退行性疾病的进展[27]。

另外，研究发现，神经炎症的程度与年龄相关的认知功能下降密切相关。随着年龄的增长，神经系统中的炎症标志物水平普遍升高，这种升高与记忆障碍和其他认知缺陷的发生相关[28]。在一些研究中，慢性炎症被认为是导致老年痴呆症等神经退行性疾病的潜在机制之一，炎症因子的异常升高可能会加速神经元的凋亡和功能丧失[29]。

综上所述，衰老相关的神经炎症通过多种机制影响神经退行性疾病的发生与发展，包括促炎因子的释放、神经胶质细胞的活化以及免疫系统的衰退等。这些因素共同作用，导致神经元的损伤和认知功能的下降。因此，针对炎症的干预措施可能为预防和治疗衰老相关的神经退行性疾病提供新的思路和方向。

4 衰老相关炎症的机制 ​

4.1 炎症介质的作用 ​

衰老相关炎症，通常被称为“炎症老化”（inflammaging），是一个复杂的生物学过程，涉及慢性、低度的系统性炎症状态。这种状态不仅是衰老的一个标志，也是多种与年龄相关疾病的主要驱动因素。衰老过程中，免疫系统的功能逐渐下降，导致免疫衰老（immunosenescence），从而增加了对慢性疾病的易感性。

随着年龄的增长，体内的炎症介质，如细胞因子和趋化因子，水平会显著升高。特别是一些促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α等）与老年人的多种健康问题密切相关。研究表明，这些细胞因子的升高与增加的发病率和死亡率有显著关联[16]。在老年人中，持续的低度炎症状态被认为是心血管疾病、代谢综合症、神经退行性疾病等多种慢性疾病的基础[17]。

炎症老化的机制涉及多个方面。首先，衰老伴随的代谢改变会导致代谢炎症（metaflammation），这种炎症是由营养过剩或过度营养引起的，表现出与炎症老化相似的机制[5]。其次，肠道微生物群在炎症老化中扮演着核心角色，能够释放炎性产物，影响昼夜节律，并与其他器官和系统进行交互[5]。

此外，免疫系统的改变也是衰老相关炎症的重要组成部分。免疫细胞的组成和功能随着年龄的增长而发生变化，这不仅影响了对感染和肿瘤的控制能力，还促进了组织的稳态和修复[30]。例如，巨噬细胞在衰老过程中可能表现出促炎状态，进一步加剧了慢性炎症的程度[3]。

研究还表明，衰老相关炎症与疾病之间的关系并非单向，而是相互影响的。慢性疾病不仅加速了衰老过程，还可能被视为加速衰老的表现。这种相互作用使得老年人群体面临更高的健康风险，特别是在心血管、代谢和神经退行性疾病方面[31]。

总之，衰老相关的炎症机制通过多种途径影响疾病的发展，包括免疫系统的衰退、代谢变化和微生物群的失调等。理解这些机制不仅有助于识别老年疾病的潜在生物标志物，还为干预策略的开发提供了重要的科学依据。

4.2 细胞信号通路的调控 ​

衰老相关炎症（inflammaging）是指在衰老过程中出现的慢性低度炎症状态，这种现象与多种年龄相关疾病的发生和发展密切相关。研究表明，衰老伴随着免疫系统的功能衰退，导致了慢性炎症的持续存在，这种炎症状态被认为是多种疾病的共同基础，如心血管疾病、糖尿病、阿尔茨海默病等。

在衰老过程中，细胞内和细胞间的信号通路发生了显著的变化，尤其是与炎症相关的信号通路。例如，cGAS-STING信号通路被认为是衰老相关炎症的重要驱动因素之一。该通路能够感知细胞质中的DNA，触发炎症反应。研究显示，cGAS的激活会导致小胶质细胞的转录状态变化，进而引发神经退行性变和认知能力下降[32]。在老化的微环境中，线粒体损伤释放的细胞质DNA激活cGAS，进一步加剧了炎症反应[33]。

此外，氧化磷脂的生成也是衰老相关炎症的重要机制之一。氧化磷脂能够与血管细胞和免疫细胞相互作用，调节细胞内信号通路，激活多种细胞因子的表达，从而影响细胞的代谢水平、增殖和凋亡等行为。这些变化在动脉粥样硬化等与衰老相关的疾病中尤为显著[34]。

衰老过程中的免疫细胞功能失调也是促成炎症的重要因素。随着年龄的增长，免疫细胞的代谢功能发生改变，导致了与衰老相关的细胞因子分泌异常。这种细胞因子的改变，尤其是促炎性细胞因子如TNF-α和IL-6的升高，进一步加重了炎症状态，形成恶性循环，促进了多种年龄相关疾病的发生[35]。

总体而言，衰老相关炎症通过调控多条细胞信号通路，促进了慢性低度炎症的发生。这些炎症信号通路不仅影响了免疫系统的功能，还通过促进细胞衰老、代谢紊乱和细胞死亡等机制，加速了衰老相关疾病的进程。因此，针对这些信号通路的干预可能成为延缓衰老和治疗年龄相关疾病的潜在策略[33][34]。

5 未来研究方向 ​

5.1 干预策略的探索 ​

年龄相关的炎症（即“炎症老化”）被认为是多种慢性疾病的关键驱动因素。随着年龄的增长，个体经历了慢性低度炎症状态的增加，这种状态与多种老年相关疾病的发展密切相关，如心血管疾病、糖尿病、阿尔茨海默病等[11][33][36]。炎症老化的机制涉及多种因素，包括细胞衰老、免疫系统功能的下降、代谢失调以及环境压力等，这些因素共同导致了炎症的持续存在，从而加速了衰老过程和相关疾病的发生[4][36][37]。

在未来的研究方向上，探索炎症老化的机制及其对健康的影响将是一个重要领域。研究者们应重点关注以下几个方面：首先，深入理解促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α等）在衰老过程中的调控机制及其与免疫细胞功能的关系；其次，探讨炎症与其他生理系统（如代谢、内分泌等）之间的相互作用，以揭示其对整体健康的影响[37][38]。此外，研究如何通过干预策略来减缓或逆转炎症老化的进程也是一个关键的研究方向。

在干预策略的探索中，非药物干预（如饮食、运动、营养补充等）被认为是有前景的选择。研究表明，改善饮食结构、增加身体活动以及使用某些营养补充剂（如抗氧化剂和抗炎药物）可以有效降低炎症水平，从而改善老年人的健康状况[7][36]。此外，药物干预（如靶向炎症通路的药物、抗衰老药物等）也在开发中，旨在通过调节炎症反应来促进健康老化[4][36]。

综上所述，年龄相关的炎症是影响老年人健康的重要因素，未来的研究应集中在揭示其机制及其对健康的影响，同时探索有效的干预策略，以减缓炎症老化的进程，提高老年人的生活质量。

5.2 新型生物标志物的发现 ​

年龄相关的慢性炎症被称为“炎症老化”（inflammaging），是与衰老过程密切相关的生物学机制之一。研究表明，炎症老化不仅是衰老的结果，也是多种年龄相关疾病的推动因素。随着年龄的增长，体内会出现持续的低度炎症状态，这种状态会影响机体的各个系统，并与心血管疾病、糖尿病、癌症及阿尔茨海默病等多种慢性疾病的发生和发展密切相关[3][39]。

炎症老化的机制主要包括以下几个方面：首先，衰老过程中，免疫系统的功能会下降，这种现象被称为免疫衰老（immunosenescence），表现为对新病原体和疫苗的反应能力减弱，同时又伴随基础性全身炎症状态的增加[3]。其次，随着年龄的增长，组织微环境的变化，如细胞残骸的积累和代谢信号的改变，也会促进慢性炎症的发生[3][39]。

近年来的研究表明，炎症老化与其他衰老标志之间存在相互作用，这种相互作用可能导致细胞功能的进一步下降，进而加速衰老和相关疾病的发展[39]。因此，针对炎症老化的研究不仅有助于理解衰老的生物机制，也为开发潜在的抗衰老干预措施提供了新思路。

未来的研究方向应集中在新型生物标志物的发现上，这些标志物能够有效地评估个体的生物年龄，并预测其发展年龄相关疾病的风险。已有研究建议使用如DNA甲基化、糖组学、代谢组学和脂质组学等新型生物标志物，以评估代谢疾病中的生物与时间年龄的差异[5]。此外，炎症标志物如IL-6、C反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，已被证明与衰弱状态密切相关，未来研究可以进一步验证这些标志物在临床中的应用潜力[40]。

综上所述，年龄相关的慢性炎症在多种疾病的发生中扮演着重要角色，未来的研究需要深入探讨炎症与衰老的关系，并开发新的生物标志物，以帮助早期诊断和个性化治疗年龄相关疾病。

6 总结 ​

本综述报告总结了衰老相关炎症（炎症老化）在多种年龄相关疾病中的重要作用。研究表明，衰老过程伴随着免疫系统功能的下降和慢性低度炎症的持续存在，这些变化显著增加了心血管疾病、糖尿病和神经退行性疾病等的发病风险。通过对衰老相关炎症的机制深入探讨，我们认识到细胞衰老、代谢紊乱和微生物群失调等因素在其中扮演了关键角色。未来的研究应重点关注开发有效的干预策略，如非药物干预和靶向药物，以减缓炎症老化的进程。此外，发现新型生物标志物也将为早期诊断和个性化治疗提供新的可能性。整体而言，针对炎症老化的研究不仅有助于理解衰老过程中的生物学机制，还为改善老年人的健康和生活质量提供了新的视角。

参考文献 ​

  • [1] Bertrand Fougère;Eric Boulanger;Fati Nourhashémi;Sophie Guyonnet;Matteo Cesari. Chronic Inflammation: Accelerator of Biological Aging.. The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences(IF=3.8). 2017. PMID:28003373. DOI: 10.1093/gerona/glw240.
  • [2] Claudio Franceschi;Judith Campisi. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases.. The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences(IF=3.8). 2014. PMID:24833586. DOI: 10.1093/gerona/glu057.
  • [3] Yumiko Oishi;Ichiro Manabe. Macrophages in age-related chronic inflammatory diseases.. NPJ aging and mechanisms of disease(IF=5.4). 2016. PMID:28721272. DOI: 10.1038/npjamd.2016.18.
  • [4] Mario García-Domínguez. Pathological and Inflammatory Consequences of Aging.. Biomolecules(IF=4.8). 2025. PMID:40149940. DOI: 10.3390/biom15030404.
  • [5] Claudio Franceschi;Paolo Garagnani;Paolo Parini;Cristina Giuliani;Aurelia Santoro. Inflammaging: a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases.. Nature reviews. Endocrinology(IF=40.0). 2018. PMID:30046148. DOI: 10.1038/s41574-018-0059-4.
  • [6] Daniela Frasca;Bonnie B Blomberg. Adipose Tissue Inflammation Induces B Cell Inflammation and Decreases B Cell Function in Aging.. Frontiers in immunology(IF=5.9). 2017. PMID:28894445. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01003.
  • [7] Ben Dugan;Jessica Conway;Niharika A Duggal. Inflammaging as a target for healthy ageing.. Age and ageing(IF=7.1). 2023. PMID:36735849. DOI: 10.1093/ageing/afac328.
  • [8] Thomas W McDade. Three common assumptions about inflammation, aging, and health that are probably wrong.. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America(IF=9.1). 2023. PMID:38064531. DOI: 10.1073/pnas.2317232120.
  • [9] Haoyan Huang;Jie Ren;Guang-Hui Liu. Insights and Interventions in Age-Associated Inflammation.. Current opinion in genetics & development(IF=3.6). 2025. PMID:39837098. DOI: 10.1016/j.gde.2024.102306.
  • [10] Luca Liberale;Fabrizio Montecucco;Jean-Claude Tardif;Peter Libby;Giovanni G Camici. Inflamm-ageing: the role of inflammation in age-dependent cardiovascular disease.. European heart journal(IF=35.6). 2020. PMID:32006431. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz961.
  • [11] Emily L Goldberg;Vishwa Deep Dixit. Drivers of age-related inflammation and strategies for healthspan extension.. Immunological reviews(IF=8.3). 2015. PMID:25879284. DOI: 10.1111/imr.12295.
  • [12] L Duong;H G Radley;B Lee;D E Dye;F J Pixley;M D Grounds;D J Nelson;C Jackaman. Macrophage function in the elderly and impact on injury repair and cancer.. Immunity & ageing : I & A(IF=5.6). 2021. PMID:33441138. DOI: 10.1186/s12979-021-00215-2.
  • [13] Tucker J Piergallini;Joanne Turner. Tuberculosis in the elderly: Why inflammation matters.. Experimental gerontology(IF=4.3). 2018. PMID:29287772. DOI: 10.1016/j.exger.2017.12.021.
  • [14] Gilyoung Lee;Geun-Shik Lee. Potential Role of Inflammasomes in Aging.. International journal of molecular sciences(IF=4.9). 2025. PMID:40725015. DOI: 10.3390/ijms26146768.
  • [15] Thomas W Buford. (Dis)Trust your gut: the gut microbiome in age-related inflammation, health, and disease.. Microbiome(IF=12.7). 2017. PMID:28709450. DOI: 10.1186/s40168-017-0296-0.
  • [16] Martin Michaud;Laurent Balardy;Guillaume Moulis;Clement Gaudin;Caroline Peyrot;Bruno Vellas;Matteo Cesari;Fati Nourhashemi. Proinflammatory cytokines, aging, and age-related diseases.. Journal of the American Medical Directors Association(IF=3.8). 2013. PMID:23792036. DOI: .
  • [17] Luca Liberale;Lina Badimon;Fabrizio Montecucco;Thomas F Lüscher;Peter Libby;Giovanni G Camici. Inflammation, Aging, and Cardiovascular Disease: JACC Review Topic of the Week.. Journal of the American College of Cardiology(IF=22.3). 2022. PMID:35210039. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.12.017.
  • [18] Maddalena Conte;Laura Petraglia;Paolo Poggio;Vincenza Valerio;Serena Cabaro;Pasquale Campana;Giuseppe Comentale;Emilio Attena;Vincenzo Russo;Emanuele Pilato;Pietro Formisano;Dario Leosco;Valentina Parisi. Inflammation and Cardiovascular Diseases in the Elderly: The Role of Epicardial Adipose Tissue.. Frontiers in medicine(IF=3.0). 2022. PMID:35242789. DOI: 10.3389/fmed.2022.844266.
  • [19] Hanamori F Skoblow;Christine M Proulx. C-Reactive Protein, Subjective Aging, and Incident Cardiovascular Disease: A Mediation Model.. The journals of gerontology. Series B, Psychological sciences and social sciences(IF=3.2). 2022. PMID:35279030. DOI: 10.1093/geronb/gbac051.
  • [20] Luke Spray;Gavin Richardson;Judith Haendeler;Joachim Altschmied;Valencia Rumampouw;Sienna B Wallis;Georgios Georgiopoulos;Stephen White;Amanda Unsworth;Konstantinos Stellos;Simon Tual-Chalot;Ioakim Spyridopoulos. Cardiovascular inflammaging: Mechanisms, consequences, and therapeutic perspectives.. Cell reports. Medicine(IF=10.6). 2025. PMID:40782796. DOI: 10.1016/j.xcrm.2025.102264.
  • [21] Anteneh Mehari Tizazu;Ma Shwe Zin Nyunt;Olivier Cexus;Koolarina Suku;Esther Mok;Chin Hui Xian;Joni Chong;Crystal Tan;Wilson How;Sandra Hubert;Emilie Combet;Tamas Fulop;Tze Pin Ng;Anis Larbi. Metformin Monotherapy Downregulates Diabetes-Associated Inflammatory Status and Impacts on Mortality.. Frontiers in physiology(IF=3.4). 2019. PMID:31178745. DOI: 10.3389/fphys.2019.00572.
  • [22] Yi Zhu;Jacqueline L Armstrong;Tamara Tchkonia;James L Kirkland. Cellular senescence and the senescent secretory phenotype in age-related chronic diseases.. Current opinion in clinical nutrition and metabolic care(IF=3.5). 2014. PMID:24848532. DOI: 10.1097/MCO.0000000000000065.
  • [23] Yiping Su;Zhanguo Su. Effects of exercise on neuroinflammation in age-related neurodegenerative disorders.. European journal of medical research(IF=3.4). 2025. PMID:41024269. DOI: 10.1186/s40001-025-03165-3.
  • [24] Isaac G Onyango;Gretsen V Jauregui;Mária Čarná;James P Bennett;Gorazd B Stokin. Neuroinflammation in Alzheimer's Disease.. Biomedicines(IF=3.9). 2021. PMID:34067173. DOI: 10.3390/biomedicines9050524.
  • [25] Vincenzo Pizza;Anella Agresta;Cosimo W D'Acunto;Michela Festa;Anna Capasso. Neuroinflamm-aging and neurodegenerative diseases: an overview.. CNS & neurological disorders drug targets(IF=3.0). 2011. PMID:21631404. DOI: 10.2174/187152711796235014.
  • [26] Erica Costantini;Chiara D'Angelo;Marcella Reale. The Role of Immunosenescence in Neurodegenerative Diseases.. Mediators of inflammation(IF=4.2). 2018. PMID:29706800. DOI: 10.1155/2018/6039171.
  • [27] Satavisha Ghosh;Jayasri Das Sarma. The age-dependent neuroglial interaction with peripheral immune cells in coronavirus-induced neuroinflammation with a special emphasis on COVID-19.. Biogerontology(IF=4.1). 2025. PMID:40380990. DOI: 10.1007/s10522-025-10252-9.
  • [28] Run Jin;Aidan Kai Yeung Chan;Jingsong Wu;Tatia Mei Chun Lee. Relationships between Inflammation and Age-Related Neurocognitive Changes.. International journal of molecular sciences(IF=4.9). 2022. PMID:36293430. DOI: 10.3390/ijms232012573.
  • [29] Wei-Wei Chen;Xia Zhang;Wen-Juan Huang. Role of neuroinflammation in neurodegenerative diseases (Review).. Molecular medicine reports(IF=3.5). 2016. PMID:26935478. DOI: 10.3892/mmr.2016.4948.
  • [30] Yuki Sato. Immune Aging and Its Implication for Age-Related Disease Progression.. Physiology (Bethesda, Md.)(IF=10.3). 2025. PMID:39887318. DOI: 10.1152/physiol.00051.2024.
  • [31] Amir Ajoolabady;Domenico Pratico;Daolin Tang;Shuqin Zhou;Claudio Franceschi;Jun Ren. Immunosenescence and inflammaging: Mechanisms and role in diseases.. Ageing research reviews(IF=12.4). 2024. PMID:39395575. DOI: 10.1016/j.arr.2024.102540.
  • [32] Muhammet F Gulen;Natasha Samson;Alexander Keller;Marius Schwabenland;Chong Liu;Selene Glück;Vivek V Thacker;Lucie Favre;Bastien Mangeat;Lona J Kroese;Paul Krimpenfort;Marco Prinz;Andrea Ablasser. cGAS-STING drives ageing-related inflammation and neurodegeneration.. Nature(IF=48.5). 2023. PMID:37532932. DOI: 10.1038/s41586-023-06373-1.
  • [33] Weitao Zheng;Dechao Feng;Xingyu Xiong;Xinyang Liao;Sheng Wang;Hang Xu;Weizhen Le;Qiang Wei;Lu Yang. The Role of cGAS-STING in Age-Related Diseases from Mechanisms to Therapies.. Aging and disease(IF=6.9). 2023. PMID:37163421. DOI: 10.14336/AD.2023.0117.
  • [34] Tao Wang;Yuru Wang;Xiao Zhang;Wenlong Xu;Kehan Jin;Yiyun Pang;Yujie Wu;Jichang Luo;Ran Xu;Liqun Jiao;Wenjing Li. Mechanism of oxidized phospholipid-related inflammatory response in vascular ageing.. Ageing research reviews(IF=12.4). 2023. PMID:36806379. DOI: 10.1016/j.arr.2023.101888.
  • [35] Daniela Frasca;Bonnie B Blomberg. Inflammaging decreases adaptive and innate immune responses in mice and humans.. Biogerontology(IF=4.1). 2016. PMID:25921609. DOI: 10.1007/s10522-015-9578-8.
  • [36] Weiru Yu;Yifei Yu;Siyuan Sun;Chenxu Lu;Jianan Zhai;Yumei Lei;Feirong Bai;Ran Wang;Juan Chen. Immune Alterations with Aging: Mechanisms and Intervention Strategies.. Nutrients(IF=5.0). 2024. PMID:39599617. DOI: 10.3390/nu16223830.
  • [37] Amit Singh;Shepherd H Schurman;Arsun Bektas;Mary Kaileh;Roshni Roy;David M Wilson;Ranjan Sen;Luigi Ferrucci. Aging and Inflammation.. Cold Spring Harbor perspectives in medicine(IF=10.1). 2024. PMID:38052484. DOI: 10.1101/cshperspect.a041197.
  • [38] Ruochan Chen;Ju Zou;Jiawang Chen;Ling Wang;Rui Kang;Daolin Tang. Immune aging and infectious diseases.. Chinese medical journal(IF=7.3). 2024. PMID:39679477. DOI: 10.1097/CM9.0000000000003410.
  • [39] Jordan J Baechle;Nan Chen;Priya Makhijani;Shawn Winer;David Furman;Daniel A Winer. Chronic inflammation and the hallmarks of aging.. Molecular metabolism(IF=6.6). 2023. PMID:37329949. DOI: 10.1016/j.molmet.2023.101755.
  • [40] E Tran Van Hoi;N A De Glas;J E A Portielje;D Van Heemst;F Van Den Bos;S P Jochems;S P Mooijaart. Biomarkers of the ageing immune system and their association with frailty - A systematic review.. Experimental gerontology(IF=4.3). 2023. PMID:37028607. DOI: 10.1016/j.exger.2023.112163.

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