Kir2.1 channel: Macrophage plasticity in tumor microenvironment.

文献信息

DOI	10.1016/j.cmet.2022.10.009
PMID	36323230
期刊	Cell metabolism
影响因子	30.9
JCR 分区	Q1
发表年份	2022
被引次数	3
关键词	Kir2.1通道, 肿瘤微环境, 巨噬细胞可塑性, 代谢重编程, 肿瘤相关巨噬细胞
文献类型	Journal Article, Comment
ISSN	1550-4131
页码	1613-1615
期号	34(11)
作者	Umar Al-Sheikh, Lijun Kang

一句话小结

陈等人在《细胞代谢》期刊中研究发现，高肿瘤内钾离子浓度抑制了肿瘤相关巨噬细胞的可塑性，通过抑制Kir2.1钾通道可以诱导代谢重编程，使促肿瘤的M2型TAMs转变为具有抗肿瘤活性的M1样状态，这一发现为改善肿瘤免疫治疗提供了新的潜在策略。

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Kir2.1通道 · 肿瘤微环境 · 巨噬细胞可塑性 · 代谢重编程 · 肿瘤相关巨噬细胞

摘要

多种离子通道在肿瘤微环境（TME）中功能表达失调。在《细胞代谢》这一期中，陈等人揭示了高肿瘤内钾离子浓度限制了肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的可塑性。抑制Kir2.1钾通道诱导了代谢重编程，并使促肿瘤的M2型TAMs转变为肿瘤杀伤的M1样状态。

英文摘要

Diverse ion channels have dysregulated functional expression in the tumor microenvironment (TME). In this issue of Cell Metabolism, Chen et al. reveal that high intratumoral K+ ions restrict the plasticity of tumor-associated macrophages (TAMs). Inhibition of the Kir2.1 potassium channel induced metabolic reprogramming and repolarization of pro-tumor M2-TAMs to tumoricidal M1-like states.

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主要研究问题

核心洞察

1. 研究背景和目的

在肿瘤微环境（TME）中，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在肿瘤的进展和免疫逃逸中发挥重要作用。TAMs具有高度的可塑性，能够在促肿瘤的M2型和抗肿瘤的M1型之间转变。研究表明，肿瘤微环境中的离子通道功能失调可能影响TAMs的功能和可塑性。因此，本研究旨在探讨K+离子通道Kir2.1在TME中对TAMs可塑性的影响，特别是其在巨噬细胞代谢重编程和极化过程中的作用。

2. 主要方法和发现

研究团队通过细胞生物学和生物化学实验，分析了TME中K+离子的浓度以及Kir2.1通道的表达情况。他们发现，在肿瘤组织中，K+离子的浓度显著升高，这一现象与Kir2.1通道的功能失调相关。通过抑制Kir2.1通道的活性，研究人员观察到TAMs发生了代谢重编程，并成功将促肿瘤的M2型巨噬细胞转化为具有肿瘤杀伤能力的M1型巨噬细胞。这一转型伴随细胞内代谢途径的变化，提示Kir2.1通道在调节巨噬细胞功能中起着关键作用。

3. 核心结论

本研究的核心结论是，肿瘤微环境中的高K+离子浓度通过抑制Kir2.1通道，限制了肿瘤相关巨噬细胞的可塑性。抑制Kir2.1的活性能够促进M2型巨噬细胞向M1型转化，从而增强抗肿瘤免疫反应。这一发现为理解TAMs在肿瘤发展中的作用提供了新的视角，并指出了潜在的治疗靶点。

4. 研究意义和影响

该研究为肿瘤免疫治疗提供了新的理论基础和策略。通过调节Kir2.1通道的活性，可能实现对TAMs功能的干预，从而改善肿瘤患者的免疫反应和治疗效果。此外，这一发现强调了肿瘤微环境中离子通道的作用，提示未来的研究可以进一步探讨其他离子通道在TME中的功能，为开发新型抗肿瘤疗法提供线索。

引用本文的文献

Characterisation of GFAP-Expressing Glial Cells in the Dorsal Root Ganglion after Spared Nerve Injury. - Elena A Konnova;Alexandru-Florian Deftu;Paul Chu Sin Chung;Marie Pertin;Guylène Kirschmann;Isabelle Decosterd;Marc R Suter - International journal of molecular sciences (2023)
Metabolic regulation of tumor-associated macrophage heterogeneity: insights into the tumor microenvironment and immunotherapeutic opportunities. - Yujing Qian;Yujia Yin;Xiaocui Zheng;Zhaoyuan Liu;Xipeng Wang - Biomarker research (2024)
Polarization of Tumor Cells and Tumor-Associated Macrophages: Molecular Mechanisms and Therapeutic Targets. - Guohao Wei;Bin Li;Mengyang Huang;Mengyao Lv;Zihui Liang;Chuandong Zhu;Lilin Ge;Jing Chen - MedComm (2025)

Kir2.1 channel: Macrophage plasticity in tumor microenvironment. ​

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核心洞察 ​

1. 研究背景和目的 ​

2. 主要方法和发现 ​

3. 核心结论 ​

4. 研究意义和影响 ​

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