MaltSci 麦伴科研

Appearance

文献精选 > 高引权威"阿尔茨海默病"文献

Oxidative stress in vascular dementia and Alzheimer's disease: a common pathology. ​

文献信息 ​

DOI10.3233/JAD-2009-1041
PMID19221412
期刊Journal of Alzheimer's disease : JAD
影响因子3.1
JCR 分区Q2
发表年份2009
被引次数120
关键词氧化应激, 血管性痴呆, 阿尔茨海默病, 神经元细胞死亡, 血管病理
文献类型Journal Article, Review
ISSN1387-2877
页码245-57
期号17(2)
作者Stuart Bennett, Melissa M Grant, Sarah Aldred

一句话小结 ​

本研究探讨了阿尔茨海默病和血管性痴呆之间的关联，认为它们可能是同一种疾病的两个极端，主要与氧化应激引发的血管病理相关。研究发现，活性氧种类的增加及其对神经细胞的损害在这两种痴呆的发病机制中起着核心作用，强调了氧化应激在痴呆病理中的重要性。

在麦伴科研 (maltsci.com) 搜索更多文献 ​

氧化应激 · 血管性痴呆 · 阿尔茨海默病 · 神经元细胞死亡 · 血管病理

摘要 ​

阿尔茨海默病和血管性痴呆是两种最常见的痴呆类型，其中阿尔茨海默病是最为突出的一种。显而易见，氧化应激——一种促氧化物种超越抗氧化物种的环境——与这两种痴呆的发病机制均有关联。血管中活性氧种类的增加、氮氧化物生物可利用性的降低以及导致血管疾病的内皮功能障碍与血管性痴呆相关。在阿尔茨海默病中，增加的淀粉样β肽量诱导了活性氧种类的产生增加，从而引起神经细胞的死亡和损伤。近期观察到在阿尔茨海默病患者的大脑主要动脉中存在增加的动脉粥样硬化斑块形成，并且与此病相关的血管风险因素也表明这两种痴呆之间存在联系。本综述将论证阿尔茨海默病和血管性痴呆实际上是同一种疾病的两个极端，从而提出一个假设：被称为痴呆的临床状况是一个连续体的一部分。我们提出大多数病例共享一种血管病理，而氧化应激在这种共同病理中起着核心作用。

英文摘要 ​

Alzheimer's disease and vascular dementia are the two most common types of dementia with the former being the most predominant. It is evident that oxidative stress, an environment where pro-oxidant species overwhelm antioxidant species, is involved in the pathogenesis of both forms of dementia. An increased level of reactive oxygen species in the vasculature, reduced nitric oxide bioavailability, and endothelial dysfunction leading to vascular disease is associated with vascular dementia. In Alzheimer's disease, an increased amount of amyloid-beta peptide induces elevated reactive oxygen species production thereby causing neuronal cell death and damage. The recent observation that increased atherosclerotic plaque formation is present in the main artery to the brain in Alzheimer's disease, coupled with the association of vascular risk factors with this disease, suggests a link between these two dementias. This review will argue that Alzheimer's disease and vascular dementia are two extremes of one disease, thus assuming a hypothesis where the clinical conditions referred to as dementia are part of a continuum. We propose that the majority of cases share a vascular pathology and that oxidative stress is central to this common pathology.

麦伴智能科研服务 ​

智能阅读回答你对文献的任何问题，帮助理解文献中的复杂图表和公式
定位观点定位某个观点在文献中的蛛丝马迹
加入知识库完成数据提取，报告撰写等更多高级知识挖掘功能

主要研究问题 ​

  1. 在氧化应激的作用下，如何区分血管性痴呆和阿尔茨海默病的临床表现？
  2. 除了氧化应激，血管性痴呆和阿尔茨海默病还有哪些共同的病理机制？
  3. 针对氧化应激的治疗策略在血管性痴呆和阿尔茨海默病中的有效性如何评估？
  4. 近年来关于氧化应激与阿尔茨海默病进展的研究有哪些新的发现？
  5. 如何通过改善抗氧化能力来预防或减缓血管性痴呆和阿尔茨海默病的发生？

核心洞察 ​

  1. 研究背景和目的
    阿尔茨海默病和血管性痴呆是两种最常见的痴呆类型，其中阿尔茨海默病占主导地位。近年来的研究表明，氧化应激在这两种痴呆的发病机制中均发挥着重要作用。氧化应激指的是体内促氧化物质超过抗氧化物质的状态，这种失衡可能导致神经细胞的损伤和死亡。该研究的目的是探讨氧化应激在阿尔茨海默病和血管性痴呆中的共同病理作用，并提出这两种疾病可能是一个连续体的假设。

  2. 主要方法和发现
    研究综合了现有文献，分析了氧化应激在阿尔茨海默病和血管性痴呆中的角色。发现氧化应激与血管疾病的发生密切相关，血管性痴呆表现为血管内反应性氧种的增加、硝酸氧化物的生物利用度降低以及内皮功能障碍。而在阿尔茨海默病中，淀粉样β肽的增加导致了反应性氧种的产生，进一步引发神经细胞的死亡。此外，阿尔茨海默病患者的脑部主要动脉中发现了动脉粥样硬化斑块的增加，且与血管风险因素的关联性显示出这两种类型的痴呆之间的潜在联系。

  3. 核心结论
    研究提出阿尔茨海默病和血管性痴呆可能是同一疾病的两种极端表现，临床上被称为痴呆的症状实际上可能是一个连续体。大多数病例可能共享一种血管病理，而氧化应激是这一共同病理的核心机制。因此，理解和应对氧化应激可能对这两种疾病的治疗具有重要意义。

  4. 研究意义和影响
    本研究强调了氧化应激在阿尔茨海默病和血管性痴呆中的重要作用，为这两种疾病的共同病理提供了新的视角。这一发现可能推动对痴呆的预防和治疗策略的重新思考，尤其是在早期识别和干预氧化应激方面。此外，提出的连续体假设可能对未来的研究方向产生深远影响，促使研究者探索更全面的治疗方案，以应对痴呆的复杂性。

引用本文的文献 ​

  1. GLP-1 receptor stimulation reduces amyloid-beta peptide accumulation and cytotoxicity in cellular and animal models of Alzheimer's disease. - Yazhou Li;Kara B Duffy;Mary Ann Ottinger;Balmiki Ray;Jason A Bailey;Harold W Holloway;David Tweedie;Tracyann Perry;Mark P Mattson;Dimitrios Kapogiannis;Kumar Sambamurti;Debomoy K Lahiri;Nigel H Greig - Journal of Alzheimer's disease : JAD (2010)
  2. Prevention of Alzheimer's disease in high risk groups: statin therapy in subjects with PSEN1 mutations or heterozygosity for apolipoprotein E epsilon 4. - Daniel A Pollen;Stephen Baker;Douglas Hinerfeld;Joan Swearer;Barbara A Evans;James E Evans;Richard Caselli;Ekaterina Rogaeva;Peter St George-Hyslop;Majaz Moonis - Alzheimer's research & therapy (2010)
  3. Stress, exercise, and Alzheimer's disease: a neurovascular pathway. - Daniel A Nation;Suzi Hong;Amy J Jak;Lisa Delano-Wood;Paul J Mills;Mark W Bondi;Joel E Dimsdale - Medical hypotheses (2011)
  4. Amelioration of amyloid β-induced cognitive deficits by Zataria multiflora Boiss. essential oil in a rat model of Alzheimer's disease. - Nahid Majlessi;Samira Choopani;Mohammad Kamalinejad;Zahra Azizi - CNS neuroscience & therapeutics (2012)
  5. Effects of DL-3-n-butylphthalide on vascular dementia and angiogenesis. - Lihong Zhang;Lanhai Lü;W M Chan;Yin Huang;Maria S M Wai;David T Yew - Neurochemical research (2012)
  6. Positive evolutionary selection of an HD motif on Alzheimer precursor protein orthologues suggests a functional role. - István Miklós;Zoltán Zádori - PLoS computational biology (2012)
  7. Vascular cognitive impairment and Alzheimer's disease: role of cerebral hypoperfusion and oxidative stress. - Hyun Ah Kim;Alyson A Miller;Grant R Drummond;Amanda G Thrift;Thiruma V Arumugam;Thanh G Phan;Velandai K Srikanth;Christopher G Sobey - Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology (2012)
  8. Mulberry Fruit Extract Protects against Memory Impairment and Hippocampal Damage in Animal Model of Vascular Dementia. - Pratchaya Kaewkaen;Terdthai Tong-Un;Jintanaporn Wattanathorn;Supaporn Muchimapura;Wiroje Kaewrueng;Sathaporn Wongcharoenwanakit - Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM (2012)
  9. Psychopathy, adaptation, and disorder. - Daniel Brian Krupp;Lindsay A Sewall;Martin L Lalumière;Craig Sheriff;Grant T Harris - Frontiers in psychology (2013)
  10. Undifferentiated and differentiated PC12 cells protected by huprines against injury induced by hydrogen peroxide. - Marta Pera;Pelayo Camps;Diego Muñoz-Torrero;Belen Perez;Albert Badia;M Victoria Clos Guillen - PloS one (2013)

... (110 更多 篇文献)

© 2025 MaltSci 麦伴科研 - 我们用人工智能技术重塑科研