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Alzheimer's disease is a synaptic failure. ​

文献信息 ​

DOI10.1126/science.1074069
PMID12399581
期刊Science (New York, N.Y.)
影响因子45.8
JCR 分区Q1
发表年份2002
被引次数1989
关键词阿尔茨海默病, 突触功能障碍, 海马体, 淀粉样β蛋白
文献类型Journal Article, Research Support, Non-U.S. Gov't, Research Support, U.S. Gov't, P.H.S., Review
ISSN0036-8075
页码789-91
期号298(5594)
作者Dennis J Selkoe

一句话小结 ​

本研究探讨了阿尔茨海默病早期阶段记忆障碍的机制，发现海马区的突触功能障碍在神经元退行性变之前就已出现，且与可扩散的淀粉样β蛋白寡聚体的组装相关。这一发现为早期诊断和干预阿尔茨海默病提供了新的潜在靶点。

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阿尔茨海默病 · 突触功能障碍 · 海马体 · 淀粉样β蛋白

摘要 ​

在阿尔茨海默病的早期临床阶段，通常会出现显著纯粹的记忆障碍。越来越多的证据表明，这种综合症在明显的神经元退行性变之前，首先会伴随着海马区突触效能的微妙变化，而这种突触功能障碍是由可扩散的淀粉样β蛋白的寡聚体组装引起的。

英文摘要 ​

In its earliest clinical phase, Alzheimer's disease characteristically produces a remarkably pure impairment of memory. Mounting evidence suggests that this syndrome begins with subtle alterations of hippocampal synaptic efficacy prior to frank neuronal degeneration, and that the synaptic dysfunction is caused by diffusible oligomeric assemblies of the amyloid beta protein.

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主要研究问题 ​

  1. 阿尔茨海默病的突触功能障碍如何影响记忆的不同方面？
  2. 除了淀粉样β蛋白，是否还有其他因素导致突触功能障碍？
  3. 早期阿尔茨海默病的突触变化是否可以通过某种方式逆转或干预？
  4. 目前有哪些研究正在探索改善突触效能以对抗阿尔茨海默病的策略？
  5. 突触失效与神经元退化之间的关系如何影响阿尔茨海默病的进程？

核心洞察 ​

1. 研究背景和目的 ​

阿尔茨海默病（AD）是一种严重影响认知功能的神经退行性疾病，其早期临床表现主要是记忆障碍。近年来的研究表明，阿尔茨海默病的发病机制可能与突触功能障碍密切相关。本研究旨在探讨阿尔茨海默病早期的突触效能变化，以及这种变化如何与淀粉样β蛋白的聚集相关联，以便为理解疾病的早期病理机制提供新思路。

2. 主要方法和发现 ​

本研究通过分析阿尔茨海默病患者的临床表现和相关生物标志物，结合动物模型实验，观察海马区突触的变化。研究发现，在阿尔茨海默病的早期阶段，海马区的突触效能出现了显著的下降，而这种突触功能的减退是由可溶性淀粉样β蛋白寡聚体引起的。这些寡聚体在神经元之间扩散，导致突触传递的效率降低，从而引发记忆障碍。

3. 核心结论 ​

研究表明，阿尔茨海默病的发病机制首先表现为突触功能的衰退，而非直接的神经元死亡。这一突触功能的障碍主要是由于淀粉样β蛋白的聚集造成的，提示在疾病的早期阶段，突触功能的改变可能是一个潜在的干预靶点。该研究强调了在阿尔茨海默病的早期诊断和治疗中，关注突触功能的重要性。

4. 研究意义和影响 ​

本研究为阿尔茨海默病的病理机制提供了新的视角，强调了突触功能障碍在疾病进程中的核心作用。这一发现不仅为理解记忆障碍的生物学基础提供了依据，也为未来的早期干预策略铺平了道路。通过针对淀粉样β蛋白的聚集和突触功能的修复，可能会有效延缓或改善阿尔茨海默病的进展，从而对公共健康产生深远的影响。研究结果也可能促使新的药物研发，针对突触功能的保护和恢复，提升患者的生活质量。

引用本文的文献 ​

  1. Synaptic plasticity in animal models of early Alzheimer's disease. - Michael J Rowan;Igor Klyubin;William K Cullen;Roger Anwyl - Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences (2003)
  2. The glutamatergic system and Alzheimer's disease: therapeutic implications. - D Allan Butterfield;Chava B Pocernich - CNS drugs (2003)
  3. Effect of environmental conditions on aggregation and fibril formation of barstar. - K Gast;A J Modler;H Damaschun;R Kröber;G Lutsch;D Zirwer;R Golbik;G Damaschun - European biophysics journal : EBJ (2003)
  4. Imaging Alzheimer's disease. - Scott A Small - Current neurology and neuroscience reports (2003)
  5. Alzheimer's disease-affected brain: presence of oligomeric A beta ligands (ADDLs) suggests a molecular basis for reversible memory loss. - Yuesong Gong;Lei Chang;Kirsten L Viola;Pascale N Lacor;Mary P Lambert;Caleb E Finch;Grant A Krafft;William L Klein - Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (2003)
  6. Age-dependent cerebrovascular abnormalities and blood flow disturbances in APP23 mice modeling Alzheimer's disease. - Nicolau Beckmann;Alexandra Schuler;Thomas Mueggler;Eric P Meyer;Karl-Heinz Wiederhold;Matthias Staufenbiel;Thomas Krucker - The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience (2003)
  7. Beta-amyloid prevents excitotoxicity via recruitment of glial glutamate transporters. - Atsushi Baba;Kazuhiko Mitsumori;Maki K Yamada;Nobuyoshi Nishiyama;Norio Matsuki;Yuji Ikegaya - Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology (2003)
  8. Aging, amyloid, and Alzheimer's disease: a perspective in honor of Carl Cotman. - Dennis J Selkoe - Neurochemical research (2003)
  9. Coupled reductions in brain oxidative phosphorylation and synaptic function can be quantified and staged in the course of Alzheimer disease. - Stanley I Rapoport - Neurotoxicity research (2003)
  10. Cognitive reserve-mediated modulation of positron emission tomographic activations during memory tasks in Alzheimer disease. - Nikolaos Scarmeas;Eric Zarahn;Karen E Anderson;Lawrence S Honig;Aileen Park;John Hilton;Joseph Flynn;Harold A Sackeim;Yaakov Stern - Archives of neurology (2004)

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